No abstract

Bu araştırma, deprem bölgesi harita konseptinden (TDY-2007) kontur içerikli deprem tehlike haritasına (TDY-2019) geçiş nedeniyle oluşan değişikliğin yapılar üzerindeki etkilerini değerlendirmeyi amaçlamaktadır. Çalışmada, ilk olarak Türkiye'nin depremslliği yüksek olan bir bölgesinden seçilen örnek noktaların koordinat bazlı elastik ve azaltılmış tasarım ivme spektrumları elde edilmiştir. Elastik tasarım ivme spektrumlarının karşılaştırmalı analizleri için 4 zemin sınıfı ve 3 performans seviyesi ana parametre olarak kabul edilmiştir. Azaltılmış tasarım ivme spektrumlarının karşılaştırılması için; (i) 4 zemin sınıfı, (ii) 3 performans seviyesi, (iii) 4 bina tipi ve (iv) 2 taşıyıcı sistem tipi ana parametre olarak seçilmiştir. Daha sonra yeni deprem yönetmeliğinden elde edilen bu spektrumlar, Türkiye'deki yapıların tasarımı için kullanılan önceki deprem yönetmeliğinin tasarım ivme spektrumları ile karşılaştırılmıştır. Tasarım ivme spektrumu, (i) spektral elastik değerler ve (ii) azaltılmış tasarım spektral ivme değerleri açısından karşılaştırılmıştır. Karşılaştırmalı sonuçlar, temel olarak kısa periyot bölgesinde, güncel tasarım yaklaşımından elde edilen spektral ivme değerlerinin, önceki tasarım yaklaşımı kullanılarak elde edilen spektrumlardan önemli ölçüde daha yüksek olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, daha uzun periyot aralığı için, eski tasarım spektrumu kullanarak elde edilen spektral değerler, yeni tasarım spektrumları hesaplama prosedürü kullanılarak hesaplananlardan daha büyüktür.

No abstract

Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory and neurodegenerative disease of the central nervous system (CNS). Although emerging evidence has shown that changes in neurotransmitter levels in the synaptic gap may contribute to the pathophysiology of MS, their specific role has not been elucidated yet. In this review, we aim to analyze preclinical and clinical evidence on the structural and functional changes in neurotransmitters in MS and critically discuss their potential role in MS pathophysiology. Preclinical studies have demonstrated that alterations in glutamate metabolism may contribute to MS pathophysiology, by causing excitotoxic neuronal damage. Dysregulated interaction between glutamate and GABA results in synaptic loss. The GABAergic system also plays an important role, by regulating the activity and plasticity of neural networks. Targeting GABAergic/glutamatergic transmission may be effective in fatigue and cognitive impairment in MS. Acetylcholine (ACh) and dopamine can also affect the T-mediated inflammatory responses, thereby being implicated in MS-related neuroinflammation. Also, melatonin might affect the frequency of relapses in MS, by regulating the sleep-wake cycle. Increased levels of nitric oxide in inflammatory lesions of MS patients may be also associated with axonal neuronal degeneration. Therefore, neurotransmitter imbalance may be critically implicated in MS pathophysiology, and future studies are needed for our deeper understanding of their role in MS.

No abstract