Мета роботи: підвищення ефективності системи попередження та лікування реперфузійно-реоксигенаційного синдрому (РРС) в пацієнтів із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок шляхом введення в комплекс корекції кислотно-лужного балансу крові. Матеріали і методи. Дослідження проводили у 79 пацієнтів із атеросклеротичним ураженням аорто/клубово-стегнового сегмента. У 52 випадках здійснено аорто-біфеморальне алошунтування, у 17 з них одночасно проведено стегно-дистальне автовенозне шунтування. У 27 пацієнтів проведено однобічне аорто/клубово-стегнове алошунтування, у 6 із них одночасно здійснено стегно-дистальне автовенозне шунтування. Оперативне лікування пацієнтів (19 спостережень) із високим ризиком розвитку РРС у ранньому післяопераційному періоді проводили після проведення спеціальної системної підготовки, основною метою якої було попередження та лікування РРС. 30 пацієнтів із високим ризиком розвитку РРС також оперовані після проведення спеціальної системи підготовки, яка була доповнена середниками для корекції кислотно-лужного балансу крові (Трометамол). Контрольну групу склали 22 пацієнти без проявів атеросклеротичного ураження артеріального русла нижніх кінцівок. Для дослідження забір крові із підшкірної вени тилу ішемізованої нижньої кінцівки проводили до хірургічного втручання, на 1, 3 і 5 добу післяопераційного періоду. Результати досліджень та їх обговорення. При аналізі показників крові КЛБ із підшкірної вени ішемізованих нижніх кінцівок у пацієнтів із атеросклеротичним ураженням аорто/клубово-стегнового сегмента встановлено його зміщення у бік метаболічного ацидозу. Найбільш суттєві зміни КЛБ спостерігали у пацієнтів із ІІІБ-ІV стадією ХАН. Рівень рН венозної крові ішемізованої нижньої кінцівки у хворих із цією стадією ХАН знаходиться в межах декомпенсації метаболічного ацидозу. У пацієнтів із ІІІБ-ІV стадією ХАН і ризиком розвитку РРС реконструкція аорто/клубово-стегнового сегмента здійснювалась після проведення системної підготовки з метою профілактики та лікування РРС без корекції КЛБ. Результати дослідження КЛБ у першу добу раннього післяопераційного періоду вказували на поглиблення прояву декомпенсованого ацидозу. Реваскуляризація артеріального русла у пацієнтів із ІІІБ-ІV стадією ХАН несуттєво сприяла зниженню рівня стану КЛБ, а вже на 5 добу поопераційного періоду на фоні медикаментозної корекції рівень КЛБ досягнув величин осіб контрольної групи.

У статті вказано на поширеність оклюзійно-стенотичних уражень артеріального русла нижніх кінцівок та частоту післяопераційних ускладнень після реваскуляризації у вигляді реперфузійно-реоксигенаційного синдрому (РРС). Наведено патогенетичні механізми та процеси розвитку РРС, які можуть бути призупинені або ж їх прояв може бути значно знижений при застосуванні комплексу заходів, який повинен бути спрямований на: а) зниження активності нейтрофілів; б) нормалізацію стану ендотеліоцитів; в) ліквідацію вазоконстрикції; г) нормалізацію мікросудинної проникності; ґ) відновлення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги. Для профілактики та корекції РРС запропоновано застосовувати інфузію простогландину Е1, пролонговану епідуральну анестезію, поліклональну антинейтрофільну сироватку, моноклональні антитіла, L-селектин, лейкаферез, статини, бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, похідні індолоцтової кислоти, каталазу, манітол, алопуринол, альфа-токоферол, корвітин, L-аргінін. Мета дослідження – патогенетично обґрунтувати профілактику реперфузійно-реоксигенаційного синдрому при реваскуляризації артеріального русла в умовах хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок. Матеріали і методи. Матеріалом для роботи були дані літератури за останні 5–10 років із проблеми критичної ішемії нижніх кінцівок та реваскуляризаціїї артеріального русла для з’ясування сучасних тенденцій і поглядів на причинні фактори розвитку реперфузійно-реоксигенаційного синдрому. Результати досліджень та їх обговорення. Результати досліджень засвідчують, що в основі РРС лежить надходження оксигенованої крові в артеріальне русло ішемізованої нижньої кінцівки. Сформований РРС пролонгує ішемію тканин нижньої кінцівки і сприяє прогресуванню у них процесів дистрофії, які проявляють генералізований депресивний вплив на органи та системи. Для профілактики та корекції РРС запропоновано застосовувати інфузію простогландину Е1, пролонговану епідуральну анестезію, поліклональну антинейтрофільну сироватку, моноклональні антитіла, L-селектин, лейкаферез, статини, бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, похідні індолоцтової кислоти, каталазу, манітол, алопуринол, альфа-токоферол, корвітин, L-аргінін. Висновки. Пусковим фактором складного комплексу патогенетичних механізмів та процесів розвитку РРС є невідповідність між кількістю кисню в крові, що надходить в артеріальну систему нижньої кінцівки при реваскуляризуючій операції, і можливістю його спожити реоксигенованими ішемізованими тканинами. Наведені патогенетичні механізми та процеси розвитку РРС можуть бути призупинені або ж їх прояв може бути значно знижений при застосуванні комплексу заходів, який повинен бути спрямований на: а) зниження активності нейтрофілів; б) нормалізацію стану ендотеліоцитів; в) ліквідацію вазоконстрикції; г) нормалізацію мікросудинної проникності; ґ) відновлення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги.