Ішемічна хвороба серця (ІХС) продовжує займати головне місце в структурі захворюваності і є однією з провідних причин смертності та інвалідизації населення. Мета – дослідити особливості перебігу інфаркту міокарда на фоні метаболічного синдрому та встановити предиктори порушення метаболізму і патогенетичні механізми взаємообтяжуючого впливу вказаних патологічних процесів. Матеріал і методи. В дослідження було включено 87 хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, з них у 59 пацієнтів, які склали дослідну групу, діагностовано МС. Групу контролю становили 28 хворих на ІМ без МС. Діагноз гострого ІМ верифікували згідно з рекомендаціями ESC. Діагностику МС проводили згідно з рекомендаціями Міжнародної діабетологічної федерації (ІDF, 2016). Інсулінорезистентність визначали за допомогою індексу НОМА. Результати. Наявність МС суттєво впливає на клінічний перебіг патологічного процесу, що проявилось розвитком ІМ у осіб молодшого віку, а сама хвороба характеризувалась достовірно тривалішим больовим синдромом, частішими рецидивами, а також значно більше вираженими проявами резорбтивно-некротичного синдрому, що свідчить про більшу зону ураження міокарда у хворих з метаболічним синдромом. Одночасно у цієї категорії хворих діагностується суттєво більша частота розвитку ускладнень у гострому періоді захворювання, що проявилося частішими порушеннями ритму і провідності та ознаками гострої серцевої недостатності. Аналіз даних ліпідограми дозволяє стверджувати, що інфаркт міокарда у хворих з метаболічним синдромом перебігає на тлі не лише порушень вуглеводного обміну, але й прогностично несприятливих показників ліпідного спектра крові. Висновки. Слід відмітити кумуляцію в групі хворих на інфаркт міокарда з метаболічним синдромом прогностично несприятливих характеристик – більш низькі значення фракції викиду лівого шлуночка, порушення процесів ремоделювання, збільшення індексу порушення локальної скоротливості міокарда, прогностично несприятливих показників ліпідного спектра крові з більш вираженими прозапальними змінами і порушеннями вуглеводного обміну, що супроводжується схильністю даної категорії хворих до розвитку ускладнень у гострому періоді захворювання.

Background. Oxidative stress, endothelial dysfunction, dyslipidemia and low-grade inflammation induce the disorders of energy metabolism and ischemic damage to cardiomyocytes. It is an essential issue in pathogenesis of acute coronary syndrome/myocardial infarction (ACS/MI). Objective. The aim of the study was to improve the existing pharmacological therapy in patients with ACS/MI combined with metabolic syndrome (MS). Methods. The study enrolled 95 patients with acute myocardial infarction. The patients were divided into 2 groups depending on concomitant metabolic syndrome. All groups were divided to subgroups, where patients received typical standard treatment according to the Ukrainian unified and modified treatment regimen with addition of L-arginine and L-carnitine. Results. In 79.2% of patients with ACS/MI + MS the course of underlying disease was associated with various complications: pericarditis epistenocardica was diagnosed in 39.8% of patients; arrhythmias were present in 35.5% of patients of the main group; left ventricular aneurysm was present in 15.9% of patients. At the same time, significant changes in the indicators of vascular endothelial function in patients with ACS (MI) were revealed (the level of endothelin-1 in the blood plasma was in 2.1 times higher than the reference norm) that was the justification for inclusion of L-arginine and L-carnitine in the complex therapy of comorbid patients. Conclusions. The multi-modality treatment with inclusion of L-arginine and L-carnitine facilitated restoration of energy supply of myocardial contractility, endothelial function of blood vessels, and antioxidant protection of the body and ultimately resulted in a more favorable course of this comorbid problem.

Діагностика тромбофілії та патогенетичне лікування її клінічних проявів супроводжується рядом труднощів, що зумовлено без- або малосимптомним перебігом хвороби та недостатньою обізнаністю лікарів щодо критеріїв діагностики цієї патології. Мета – підвищення рівня діагностики і вибору адекватного лікування пацієнтів з тромбофілією, ускладненою гострим інфарктом міокарда, шляхом детального аналізу та клініко-лабораторного розбору власного клінічного випадку. Матеріал і методи. Системний аналіз, бібліосемантика та аналіз випадку захворювання конкретного пацієнта з тромбофілією, дослідження генетичного поліморфізму, асоційованого з тромбофілією. Пошук джерел здійснювався за допомогою науково-статистичної бази даних медичної інформації PubMed-NCBI. Результати. При відсутності чітких причинних факторів високого ризику розвитку гострого інфаркту міокарда (стенозуючого атеросклерозу) та при наявності рецидивних тромбозів різної локалізації пацієнтам показане обов’язкове обстеження з метою підтвердження (виключення) вродженої або набутої тромбофілії, що в подальшому визначає програму профілактики повторних епізодів спонтанного тромбозу. З цією метою було проведено дослідження генетичного поліморфізму, асоційованого з ризиком тромбофілії, у хворого з рецидивними венозними (ілеофеморальним) та артеріальними (коронарним) тромбозами. Прогностично найнесприятливішою була наявність у хворого поліморфізму алелів 4G/4G гена серпін-1 (РАІ-1), який є антагоністом тканинного активатора плазміногену і сприяє зниженню фібринолітичної активності крові, що підвищує ризик коронарних порушень в 1,3 раза. Одночасно у хворого діагностовано поліморфізм алелів С/Т гена ITGA2 (інтегрину альфа-2), який відповідає за функцію тромбоцитарного рецептора до колагену і сприяє збільшенню швидкості адгезії тромбоцитів, що підвищує ризик інфаркту міокарда в 2,8 раза. Також важливо вказати на таку особливість генетичних порушень у даного пацієнта, як поліморфізм алелів G/T гена F13, для якого характерне зниження фактора VIII згортання крові, що в кінцевому результаті призводить до зменшення ризику венозного тромбозу, але на фоні антикоагулянтної терапії цей ризик може суттєво зростати (12–20 %). Отримані результати обґрунтували переведення хворого з прийому ксарелто на довготривале вживання прямих низькомолекулярних гепаринів (фондапаринукс). Висновки. У хворих з діагностованою тромбофілією необхідно використовувати персоніфікований підхід до вибору антитромботичних засобів лікування та профілактики повторних тромбозів шляхом визначення у пацієнта певного поліморфізму генів та форми тромбофілії.

In Ukraine, coronary heart disease is still occupying the first place in the structure of the causes of death and primary disability (22.8%), and the incidence of myocardial infarction among people of working age is 48.9 per 100 thousand. The aim of this study was to increase the effectiveness of the treatment and prevention of complications in patients with acute coronary syndrome (myocardial infarction) and concomitant metabolic syndrome by including L-carnitine and L-arginine to the integrated therapy. The study involved 71 patients with acute coronary syndrome (ACS) with ST-segment elevation and concomitant metabolic syndrome. Among the 37 individuals who were prescribed a course of cytoprotective therapy additional to the standard drug therapy according to the protocol of the Ministry of Health, formed a test group. The control group consisted of 34 patients who only received standard protocol treatment with corticosteroids (MI). The diagnosis of acute myocardial infarction was verified according to the ESC recommendations (2017). Diagnosis of metabolic syndrome (MS) was established based on the recommendations of the International Diabetes Federation (IDF, 2016). It was found that due to the integrated therapy including L-arginine and L-carnitine, the patients with ACS (MI) and concomitant MS achieved a significant improvement in central cardiohemodynamics and the restoration of vascular endothelial function that was often accompanied by the following complications of corticosteroids (MI) as reperfusion arrhythmias and blockades and acute heart (left ventricular) failure. The patients with acute myocardial infarction and concomitant MS demonstrated pronounced deterioration of morpho-functional parameters of the heart, and namely the development of its post infarction remodelling with subsequent impairments of systolic and diastolic heart function and the development of heart failure and endothelial vascular dysfunction. A mixture of L-arginine and L-carnitine added to the standard therapy significantly reduces the incidence and severity of complications of acute MI such as reperfusion arrhythmias and acute left ventricular failure.