В обзоре представлены данные литературы о функциях легочных венозных сосудов и механизмах их регуляции. Венозные сосуды легких обеспечивают отток оксигенированной крови к левому сердцу, мобилизацию легочного резервного объема крови, участвуют в поддержании фильтрационно-абсорбционного равновесия, регуляции шунтирующего артериовенозного и бронхопульмонального кровотоков. Крупные легочные вены, впадающие в левое предсердие, являются рефлексогенной зоной, а миокард левого предсердия, покрывающий эти сосуды, может являться источником развития фибрилляции предсердий. Рассмотрены ионные и молекулярные механизмы регуляции сократимости гладкомышечных клеток, роль местных, нейрогенных и гуморальных факторов в изменениях тонуса легочных венозных сосудов. Показано, что констрикторные и дилататорные реакции венозных сосудов легких в ответ на активацию соответственно а- и -адренорецепторов более выражены, чем у легочных артерий. Реакции легочных венозных сосудов в ответ на активацию М-холинергических механизмов неоднозначны и зависят от их исходного тонуса. В случае низкой исходной величины последнего имеют место констрикторные реакции, а при исходно высоком тонусе, напротив, дилататорные. Сделан акцент на значимость активных реакций венозных сосудов легких в регуляции фильтрационно-абсорбционного равновесия и показана их роль в изменениях легочного кровообращения в нормальных условиях и при патологии легочного кровообращения (гипоксия, острая тромбоэмболия легочной артерии, легочная венозная гипертензия). Подчеркнуто, что в исследованиях механизмов регуляции сократимости гладкомышечных клеток, выполняемых с помощью методов молекулярной биологии, не могут быть учтены все факторы, влияющие на сосуды в реальной системе кровообращения. Поэтому необходимы многоплановые исследования, интегрирующие результаты экспериментов проводимых на клеточном, органном и системном уровнях.

В острых опытах на 30 кроликах изучали изменения легочной гемодинамики при моделировании тромбоэмболии легочной артерии в условиях двухканальной перфузии изолированных легких постоянным объемом, а также целостного кровообращения в контроле и на фоне блокады a-адренорецепторов фентоламином. Тромбоэмболия легочной артерии при перфузии легких приводила к повышению давления в легочной артерии, легочного сосудистого сопротивления и прекапиллярного сопротивления. У животных также отмечено возрастание среднего капиллярного гидростатического давления, коэффициента капиллярной фильтрации и посткапиллярного (венозного) сопротивления. При тромбоэмболии легочной артерии на фоне блокады a-адренорецепторов давление в легочной артерии, капиллярное гидростатическое давление, легочное сосудистое сопротивление, прекапиллярное и посткапиллярное сопротивления возрастали меньше, чем в контроле, а коэффициент капиллярной фильтрации повышался в большей степени. В случае тромбоэмболии легочной артерии в условиях целостного кровообращения в контроле сердечный выброс уменьшался более выраженно, чем легочный кровоток; кровоток по краниальной полой вене снижался меньше, чем по каудальной. При тромбоэмболии на фоне блокады a-адренорецепторов указанные показатели снижались примерно на одинаковую величину. Полученные данные свидетельствуют об участии a-адренергических механизмов в констриктор- ных реакциях не только артериальных, но и венозных сосудов легких в условиях тромбоэмболии легочной артерии.

No abstract

In the review regulatory mechanisms of functions of pulmonary venous vessels have been considered as well as the signifi cance of their impairment in the development of the pulmonary hypertension, caused by the left ventricular cardiac failure. One of the trigger mechanisms of the development of the pulmonary hypertension as a result of the elevation of the left atrial and pulmonary venous pressure is the reflectory constriction of the pulmonary arterioles (Kitayev’s reflex). Further, the development of endothelial dysfunction and pulmonary vessels remodeling with the phenomenon of “arterializations” of the pulmonary veins take place. The exact evaluation of the pulmonary vascular resistance value in the clinical practice is a difficult task. This parameter, being integrated, does not allow to evaluate the resistance values of pulmonary arterial and venous vessels in the conditions of pulmonary hypertension and to give exact characteristics of their changes, as a result. The mechanisms of development of the pulmonary venous hypertension could not be explicated using the simplified model of the pulmonary vasoconstriction, because the main features of the pulmonary circulation are the presence of arteriovenous and bronchopulmonary shunts, and pulsatile character of the blood flow. To understand the exact pathogenesis of this pathology the further fundamental investigation not only on the cell level, but also on organ and system levels are needed.

В условиях перфузии изолированных легких кроликов изучали изменения показателей легочной микрогемодинамики (давление в легочной артерии, легочное сосудистое сопротивление, пре- и посткапиллярное (венозное) сопротивления, капиллярное гидростатическое давление, коэффициент капиллярной фильтрации) в ответ на применение блокатора β1,2-адренорецепторов пропранолола, блокатора β1-адренорецепторов небиволола и комбинированного блокатора α1- и β1,2-адренорецепторов карведилола. В случае применения пропранолола и небиволола большинство исследуемых показателей микроциркуляции легких возрастало в среднем на 30 % (p < 0,05) в результате усиления активации α1,2-адренорецепторов легочных артериальных и венозных сосудов, обусловленной нейрогенными адренергическими влияниями. При этом коэффициент капиллярной фильтрации повышался на 25 % (p < 0,05) вследствие увеличения пре- и посткапиллярного сопротивлений и капиллярного гидростатического давления. Карведилол оказывал преимущественное сосудорасширяющее влияние на артерии легких, (прекапиллярное сопротивление уменьшалось на 29 % (p < 0,05)). Сопротивление легочных венозных сосудов и капиллярное гидростатическое давление в ответ на применение указанного препарата повышались соответственно на 38 % (p < 0,05) и 19 % (p < 0,05) в результате сохранившейся симпатической активации α2-адренорецепторов легочных вен, однако коэффициент капиллярной фильтрации не изменялся, по-видимому, вследствие уменьшения прекапиллярного сопротивления.