A doença de Cushing (DC) é uma desordem endócrina que resulta do excesso crônico de cortisol no organismo. A principal causa dessa condição é a presença de tumores hipofisários corticotróficos, os quais produzem em excesso o hormônio adrenocorticotrófico e desencadeiam a hipersecreção de cortisol pelas glândulas adrenais. Esse desequilíbrio hormonal provoca uma série de sintomas clínicos variados, incluindo obesidade central, hipertensão arterial, fraqueza muscular, fragilidade óssea e distúrbios emocionais. Para diagnosticar a doença de Cushing, são realizados exames clínicos, laboratoriais e de imagem. Através dessas avaliações, é possível detectar os níveis elevados de cortisol no organismo e identificar a origem do problema, seja nos tumores hipofisários ou em outras regiões. O tratamento da DC geralmente envolve a remoção cirúrgica do tumor hipofisário responsável pelo distúrbio hormonal. No entanto, em alguns casos, pode ser necessária a utilização de outras opções terapêuticas, como medicamentos para inibir a produção de cortisol ou radioterapia para destruir as células tumorais. Avanços na compreensão genética da doença e a identificação de novos marcadores moleculares têm o potencial de aprimorar o diagnóstico e possibilitar terapias mais direcionadas aos pacientes. Essas descobertas podem resultar em tratamentos mais eficazes e com menos efeitos colaterais, visando melhorar a qualidade de vida dos indivíduos afetados pela DC. Apesar dos avanços, ainda existem desafios a serem superados no diagnóstico precoce e no manejo eficaz da doença de Cushing. Além disso, a busca por terapias mais efetivas e menos invasivas continua sendo uma meta importante para melhorar a vida dos pacientes e minimizar os impactos da doença.

A cetoacidose diabética (CAD) em paciente pediátricos é uma complicação grave do diabetes mellitus tipo 1, condição onde há ausência de insulina circulante ou baixa ação da mesma, favorecendo a hiperglicemia. O objetivo do presente trabalho visa rever os principais aspectos clínicos da CAD, incluindo fisiopatologia, manejo e complicações. A deficiência de insulina favorece o quadro de CAD que se apresenta de um modo geral com três principais mecanismos: A hiperglicemia, que cursa em glicosúria e consequente desidratação, lipólise excessiva, liberando ácidos graxos causando cetonemia e cetonúria e por fim a acidose metabólica, um somatório de desidratação e corpos cetônicos na circulação sanguinea. Dosagens seriadas de glicemia, pH venoso, cetonemia e/ou cetonuria são imprescindíveis para o diagnóstico e a condução do caso. Correção eficaz da hipovolemia, distúrbios eletrolíticos e ácido básico bem como glicose sérica são as bases para o tratamento. A CAD é uma condição grave que, se não tratada adequadamente, pode levar ao coma e à morte. Em crianças, uma das mais temidas complicações é o edema cerebral. O reconhecimento precose e tratamento adequado método para evitar as complicações e o óbito.