ÖZAmaç: Over kanserinin yaygın olarak kabul gören patogenez modeline gore bir seröz borderline tümör invaziv olmadan önce, noninvaziv mikropapiller aşamaya geçer veya tipik bir seröz borderline tümör zemininde mikroinvazyon yaparak invaziv aşamaya geçer. Bu çalışmanın amacı seröz borderline tümörler ve over dışı lezyonlarının seröz over kanseri patogenezindeki rolünü immunohistokimyasal bir panelle incelemektir.
Gereç ve Yöntem:Tipik, fokal mikropapiller, mikropapiller, mikroinvaziv, kistadenom ve düşük dereceli karsinom alanları içeren 46 olguluk seröz borderline tümör grubuna p16, p53, CD24, EpCAM ve kalretininden oluşan immünohistokimyasal bir panel uygulandı. Bu panelin degerlendirilmesi icin seröz borderline tümörler gibi kistik/ince duvarlı ve heterojen neoplazileri incelerken lineer bir kesite bakma imkanı vermesi nedeni ile daha avantajlı olan "cutting edge" matriks-benzeri doku arrayleri hazırlandı.
Bulgular:Tümör supresör gen grubunda değerlendirilen iki işaretleyici ile diffüz, kuvvetli p53 ekspresyonu hiçbir olguda saptanmaz iken,olguların tümünde p16 ile kuvvetli, heterojen ekspresyon izlendi. Kalretinin ile mikropapiller tümörlerde fokal kuvvetli ekspresyon izlenirken, EpCAM ile aynı alanlarda ekspresyon kaybı saptandı. Hücre adezyon moleküllerinin ekspresyon lokalizasyonlarındaki değişikliklerin fenotipte değişme ve tümör progresyonu ile ilişkili olabileceğini destekler şekilde, peritoneal implantların saptandığı olgularda sitoplazmik ve kuvvetli CD24 ekspresyonu görüldü. Lenf nodu tutulumu ve mikroinvazyon alanlarında çembersel membranöz ve sitoplazmik CD24 ve EpCAM ekspresyonu görüldü.Sonuç: Bulgular, seröz over tümörü progresyonunun farklı aşamala-rına EpCAM, CD24, ve kalretinin immünohistokimyasal ekspresyon paternindeki değişikliklerin eşlik edebildiğini göstermektedir.Anahtar Sözcükler: Over tümörleri, p16 proteini, p53 antijeni, CD24 antijeni, EpCAM proteini, Calretinin
ABSTRACTObjective: According to the widely accepted pathway, a serous borderline tumor becomes invasive either by progressing into a noninvasive micropapillary tumor or directly through microinvasion. Our objective was to investigate the role of serous borderline tumors and their accompanying extraovarian lesions in pathogenesis of serous ovarian cancer using immunohistochemistry as a tool.
Material and Method:An immunohistochemical panel of p16, p53, CD24, EpCAM and calretinin was applied to cutting edge matrix assembly-like tissue arrays of 46 cases consisting of typical, focal micropapillary, micropapillary, microinvasive, cystadenoma, and low-grade carcinoma cases. These tissue arrays are better choices than conventional tissue arrays to examine thin walled and heterogenous neoplasia like serous borderline tumors as they facilitate the analysis with linear sections rather than a core.Results: For two tumor supressor gene markers; no diffuse and strong expression of p53, and strong and patchy/heterogenous expression of p16 were detected in all cases. Focal and strong calretinin expression was detected in micropapillary tu...
