IntroduçãoO tratamento da anemia ferropriva foi introduzido por Blaud, em 1832, com um composto cujo principal constituinte era o carbonato férrico. A "pílula de Blaud" permaneceu como pilar do tratamento da deficiência de ferro por mais de cem anos, até o aparecimento de novos compostos com ferro. 1O tratamento da anemia ferropriva consiste da orientação nutricional (tema específico abordado em outro artigo deste fascículo), administração por via oral ou parenteral de compostos com ferro e, eventualmente, transfusão de hemácias.A identificação e correção, quando possível, da causa -ou causas -que levaram à anemia, associadas à reposição do ferro, na dose correta e por tempo adequado, resultam, na maioria das vezes, na sua correção e, consequentemente, confirmam o diagnóstico.Tratar a anemia ferropriva sem identificar sua causa pode significar a perda da oportunidade de se diagnosticar

Embora o ferro por via oral seja considerado a primeira opção de tratamento da deficiência de ferro, em algumas situações específicas, a administração de ferro por via parenteral é uma opção terapêutica que deve ser considerada. Diferentemente do ferro dextran de alto peso molecular utilizado na década de 80 e lembrado como um composto associado ao alto risco de reação anafilática e morte, o desenvolvimento e comercialização de novos compostos com ferro para uso parenteral, sobretudo por via endovenosa-como o ferro sacarato, ferro gluconato e, mais recentemente, a carboximaltose férrica-, tem se tornado cada vez mais uma alternativa terapêutica segura e efetiva, e tem possibilitado ampliar o leque de indicações desta modalidade de tratamento além da nefrologia, como obstetrícia e ginecologia, cirurgia, pediatria, gastroenterologia, hematologia e hemoterapia. Os autores revisam as principais indicações do tratamento com ferro por via parenteral, analisam as principais drogas disponíveis para a correção da anemia ferropriva por via endovenosa e propõem uma estratégia de investigação diagnóstica, tratamento e seguimento laboratorial dos pacientes com indicação desta opção terapêutica.

Risk stratification in pulmonary arterial hypertension (PAH) is paramount to identifying individuals at highest risk of death. So far, there are only limited parameters for prognostication in patients with PAH.95 patients with confirmed PAH were included in the present analysis and followed for a total of 4 years. Blood samples were analysed for serum levels of N-terminal pro-brain natriuretic peptide, highsensitivity troponin T (hsTnT), pro-atrial natriuretic peptide ( proANP), growth differentiation factor 15, soluble fms-like tyrosine kinase 1 and placental growth factor. 27 (28.4%) patients died during a follow-up of 4 years. Levels of all tested biomarkers, except for placental growth factor, were significantly elevated in nonsurvivors compared with survivors. Receiver operating characteristic analyses demonstrated that cardiac biomarkers had the highest power in predicting mortality. In particular, proANP exhibited the highest area under the curve, followed by N-terminal probrain natriuretic peptide and hsTnT. Furthermore, proANP and hsTnT added significant additive prognostic value to the established markers in categorical and continuous net reclassification index. Moreover, after Cox regression, proANP (hazard ratio (HR) 1.91), hsTnT (HR 1.41), echocardiographic right ventricular impairment (HR 1.30) and 6-min walk test (HR 0.97 per 10 m) remained the only significant parameters in prognostication of mortality.Our data suggest benefits of the implementation of proANP and hsTnT as additive biomarkers for risk stratification in patients with PAH. @ERSpublications The cardiac biomarkers proANP and hsTnT may be of use in the assessment of risk stratification in PAH patients http://ow.ly/RJFtn