INTRODUCCIÓNLa fibrosis mediastínica es una enfermedad rara y benigna (1) que se incluye dentro del grupo de las fibrosis idiopáticas sistémicas (2). Es el estadio final de un cuadro inicialmente inflamatorio (hallazgo histológico de linfocitos y PMN) (3) que evoluciona hacia una esclerosis del mediastino, con depó-sito de una sustancia colágena densa (4) que produce compresión de estructuras vecinas tales como la vía aérea, el nervio laríngeo recurrente, el nervio frénico, el esófago, la arteria pulmonar, las venas pulmonares próximas o la vena cava superior (1-2% de los pacientes) (5).La mayoría de los casos se han atribuído clásicamente a tuberculosis o histoplasmosis, así como a sarcoidosis, silicosis, lúes, actinomicosis (6) y otras enfermedades fúngicas. Actualmente se consideran otras causas, tales como aneurismas aórticos, traumatismos, lupus eritematoso sistémico, S.de Sjögren, tumores o fármacos (metisergida (2,4), alfa-metildopa, hidralacina, bromocriptina, β-bloqueantes o antineoplá-sicos (2)). En la mayor parte de los casos la etiología es desconocida (7). Raras veces es posible hacer un diagnóstico etiológico preciso, pues una infección previa puede preceder al proceso crónico en meses o años (8). Puede asociarse a fibrosis en otras localizaciones (retroperitoneal, mesentérica, cervicofacial) o a otros procesos fibrosantes como enfermedad de Peyronie o enfermedad de Dupuytren (2).La patogenia no es bien conocida. Algunos autores han sugerido que la fibrosis mediastínica es consecuencia de una reacción de hipersensibilidad, en la que un antígeno estimularía la actividad fibroblástica alrededor de los granulomas. Otros han opinado que la fibrosis mediastínica surgiría por la ruptura traumática de adenopatías granulomatosas, con el vertido de sus contenidos irritantes en tejidos blandos adyacentes (6). [0212-7199(2001) RESUMENLa fibrosis mediastínica es una entidad de baja frecuencia y de etiología desconocida en la mayor parte de los casos. Se caracteriza por la presencia de una masa fibrótica en el mediastino que puede invadir estructuras vecinas tales como el esófago, la tráquea, el nervio recurrente, la vena cava superior etc. Solamente un 1-2% de pacientes con fibrosis mediastínica presentan un cuadro de obstrucción de vena cava superior, y esta es producida en casi todos los casos por compresión extrínseca por el magma fibrótico.Se presenta el caso de un paciente con un trastorno de hipercoagulabilidad asociado a fibrosis mediastínica con obstrucción de la vena cava superior por trombosis (mecanismo intrínseco) así como su evolución satisfactoria tras el tratamiento combinado con anticoagulación oral y tamoxifeno.

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En las últimas dos décadas se han desarrollado formas eficaces de tratamiento del hepatocarcinoma (HCC) cuya aplicación ha contribuido a mejorar el pronóstico de una porción relevante de los pacientes que padecen esta enfermedad (tabla 1). Sin embargo, la elección de la actitud terapéutica adecuada para cada caso individual sigue siendo en ocasiones una tarea complicada, tanto por la heterogeneidad biológica de este tumor como por la complejidad técnica de las opciones terapéuticas y por el hecho de que aparezca habitualmente en pacientes con cirrosis hepática. Esto último, en nuestro entorno geográfico, ocurre en 9 de cada 10 pacientes 1 , por lo que este comentario se limitará a considerar el tratamiento del HCC que aparece en el paciente cirrótico.La cirugía ocupa un lugar principal en el tratamiento del HCC. En centros con experiencia la resección hepática es un procedimiento seguro, con una mortalidad del 5% 2 , y permite obtener una supervivencia a 5 años del 30%-40% en la mayoría de las series amplias 3,4 . No obstante, la recidiva es muy frecuente a largo plazo y depende fundamentalmente de dos factores que sólo se conocen tras la intervención, como son la invasión vascular y la, presencia de lesiones satélite 5 . Además, la supervivencia tras la resección no depende sólo de la posible recidiva, sino también de la progresión de la hepatopatía crónica subyacente, por lo que la cirugía de resección debe reservarse para aquellos pacientes sin hipertensión portal aparente y con función hepatocelular próxima a la normal, y no debe realizarse más que en centros con suficiente experiencia 6 . Por otro lado, el trasplante hepático ofrece la mejor supervivencia a largo plazo cuando la elección del paciente es adecuada, lo que no extraña en tanto en cuanto elimina radicalmente el tumor y las frecuentes micrometástasis intrahepáticas, suprime el riesgo de neocarcinogénesis e impide las complicaciones de la cirrosis subyacente. Los factores que determinan el riesgo de recidiva tras el trasplante son la invasión vascular, el tamaño del tumor, el número de nódulos y quizá el grado de diferenciación 7 . Por ello, los criterios actualmente más extendidos limitan la indicación para los pacientes con tumor único de hasta 5 cm, o hasta tres nódulos de no más de 3 cm, y en cualquier caso sin invasión vascular o afectación extrahepática. En estas condiciones la supervivencia de los pacientes cirróticos sometidos a trasplante no difiere según tengan HCC o no lo tengan 8 , de modo que la indicación por HCC ha supuesto el 16% de todas las indicaciones de trasplante en España en el año 2001 9 .

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