Gytis Šustickas1, Jelena Ščerbak2, Jolita Šustickienė3Vilniaus universiteto Neurologijos ir neurochirurgijos klinika, Vilniaus greitosios pagalbos universitetinės ligoninės Neurochirurgijos skyrius, Šiltnamių 29, LT-04130 VilniusVilniaus vniversiteto Medicinos fakultetas, M. K. Čiurlionio g. 21, LT-03101 VilniusVilniaus vniversiteto Anesteziologijos ir reanimatologijos klinikaEl paštas: gytis.sustickas@gmail.com
Tikslas
Nustatyti veiksnius, darančius įtaką pooperaciniam intrakranijiniam pakraujavimui po galvos smegenų operacijų.
Ligoniai ir metodai
Nuo 2007 m. lapkričio iki 11 iki 2009 m. vasario prospektyviai išnagrinėti duomenys 640 pacientų, kuriems Vilniaus greitosios pagalbos universitetinės ligoninės Neurochirurgijos skyriuje atlikta 820 galvos smegenų operacijų. Buvo vertinama paciento amžius, lytis, diagnozė, operacija, chirurgas, priešoperaciniai krešėjimo rodikliai (trombocitų koncentracija, koagulograma), ankstyvi (iki 12 val.) ir vėlyvi (po 12 val.) pooperaciniai krešėjimo rodikliai, pooperacinė kontrolinė galvos kompiuterinė tomografija pooperaciniam pakraujavimui įvertinti.
Rezultatai
Tirtųjų grupę sudarė 60,2 % vyrų (n = 385) ir 39,8 % moterų (n = 255). Amžiaus vidurkis 53,5±16,3 m. Pooperacinių pakraujavimų dažnis 3,9 % (n = 32), dažniausiai pakraujavo po ūminės subdurinės hematomos (37,5 % visų pakraujavimų) ir smegenų auglio pašalinimo (21,9 %). Izoliuotų priešoperacinių krešėjimo sutrikimų grupėse (trombocitopenija < 100×109/l (n = 12), APTT pailgėjimas > 40 s (n = 26), SPA < 70 %, INR>1,2 (n = 49), hipofibrinogenemija < 2 g/l (n = 5) pakraujavimų nenustyta. Kompleksinių sutrikimų (trombocitopenija < 100×109/l kartu su APTT > 40 s ar SPA < 70 %, INR > 1,2, ar fibrinogeno koncentracija < 2 g/l) prieš operaciją grupę sudarė 7 pacientai. Šioje pacientų grupėje pakraujavimų buvo 2 pacientams, nepakraujavusių grupėje trombocitų kiekio vidurkis buvo 70×109/l, kraujavusių 45×109/l, vidurkių skirtumas 25×109, skirtumo 95 % PI [10–41], p < 0,01, kiti rodikliai statistiškai reikšmingai nesiskyrė. Amžiaus grupėje <60 m. kraujavimų dažnis 2,1 %, > 60 m. grupėje – 7,4 %, p < 0,01, reliatyvi rizika 3,5, 95 % PI [1,7–7,3].
Išvados
Izuoliota trombocitopenija (60–100×109/l) nepadidina pooperacinio kraujavimo rizikos. Izuoliuotų koaguliacijos sutrikimų korekcija iki APTT 50 s, SPA 52 %, INR 1,4, fibrinogeno koncentracijos 1,5 g/l yra pakankama prieš neurochirurginę operaciją. Esant kompleksiniams sutrikimams, trombocitopenija < 60×109/l padidina pooperacinio pakraujavimo riziką 16 kartų. Senyvas per 60 metų amžius yra nepriklausomas rizikos veiksnys, padidinantis pooperacinio pakraujavimo riziką 3,5 karto.
Reikšminiai žodžiai: Pooperacinis intrakranijinis pakraujavimas, trombocitopenija, koagulopatija.
RISK FACTORS FOR POSTOPERATIVE INTRACRANIAL HAEMORRHAGE AFTER NEUROSURGICAL PROCEDURES
Gytis Šustickas1, Jelena Ščerbak2, Jolita Šustickienė31Vilnius University Clinic of Neurology and Neurosurgery; Department of Neurosurgery Vilnius University Emergency Hospital, Šiltnamių 29, LT–04130, Vilnius, Lithuania2Vilnius University Faculty of Medicine, M. K. Čiurlionio str. 21, LT-03101 Vilnius, Lithuania3Vilnius University Clinic of Anaesthesiology and Intensive CareE-mail: gytis.sustickas@gmail.com
Objective
To determine risk factors for postoperative intracranial haemorrhage (PIH) after neurosurgical procedures.
Patients and methods
During November 2007– February 2009 a total of 604 patients were observed and 802 intracranial procedures were performed. The collected data were patient’s age, sex, diagnosis, operation, surgeon, preoperative and postoperative ( <12 h and >12 h after surgery) coagulation tests (PLT, APTT, SPA, INR, fibrinogen level). For all patients, postoperative computer tomography was performed to evaluate intracranial haemorrhage.
Results
The study included male (60.2%, n = 385) and female (39.8%, n = 255) patients. Their mean age was 53.5 ± 16.3 years. PIH occurred following 32 (3.9%) of 802 intracranial procedures. The most frequent diagnosis leading to PIH was acute subdural hematoma evacuation (37.5% of all postoperative intracranial haemorrhages), followed by brain tumour surgery (21.9%). In groups of isolated preoperative hemostasis change: thrombocytopenia <100×109/l (n = 12), APTT >40 s (n = 26), SPA<70%, INR>1.2 (n = 49), hypofibrinogenemy <2 g/l (n = 5) there was no PIH. In the complex hemostasis change group (thrombocytopenia<100×109/l with APTT > 40 s, or SPA < 70%, INR > 1.2, or fibrinogen concentration <2 g/l) 2 patients had PIH. In the non-hematoma group, the mean platelet count was 70×109/l, in the hematoma group 45×109/l (mean diffrence 25×109, 95% PI [10–41], p<0.01), other coagulation parameters did not differ significantly. In the age group <60 years, the rate of postoperative hematoma was 2.1%, in the group >60 years 7.4%, p < 0.01, RR 3.5, 95% PI [1.7–7.3].
Conclusions
Isolated thrombocytopenia (60–100×109/l ) does not increase the risk of PIH development. The correction of isolated coagulopathy to APTT 50 s, SPA 52%, INR 1.4, fibrinogen level 1.5 g/l is enought before the neurosurgical procedure. Patients aged >60 years are at 3.5-fold higher risk of postoperative hematoma.
Key words: postoperative intracranial haemmorrhage, thrombocytopenia, coagulopathy.