Introduction: The synthesis ovarian’s steroids is a process thats depends on the supply of cholesterol. Objective: to evaluate the influence of dyslipidemia on the secretion ovarian’s steroids. Methodology: wild female mice were used (C57BL6) and LDL (LDLR-/-), which they were separated into 4 groups (n = 10): WTS: fed a standard diet; WTHL: fed a high-fat diet; KOS: fed a standard diet; KOHL: fed a high-fat diet. After 60 days, the estrous cycle was analyzed and after anesthetized, blood was collected for the to assess the lipid profile, glucose, plasma insulin level and HOMA index was calculated. In addition, plasma levels of C-reactive protein, estrogen and progesterone were determined. Results: The hyperlipidic diet in both the WTHL and the KOHL group generated hypercholesterolemia when compared to the WTS and KOS, respectively, with a decrease in HDLc, associated with an increase in CRP levels. Severe hypercholesterolemia in the KOHL group generated insulin resistance, marked by an increase in HOMAir. Food hypercholesterolemia in the WTHL group, food and genetics in the KOHL group, compared to their WTS and KOS controls, was definitive in reducing plasma levels of estrogen and progesterone. The genetic hypercholesterolemia associated with insulin resistance observed in the KOS and KOHL groups reduced the levels of progesterone, this reduction being more severe in the KOHL group, which had the highest HOMAir. Conclusion: dyslipidemia affected ovarian steroidogenesis in mice by means of oxidative stress, inflammation and insulin resistance and / or by decreasing HDL cholesterol levels.

Objetivo: avaliar as variações oxidativas e histológicas dos ovários de camundongas submetidas a diferentes dietas. Metodologia: foram utilizadas fêmeas de camundongos “wild type” (C57BL6) e LDLR -/-. Divididas em 4 grupos (n=10): WTS: alimentadas com dieta padrão; WTHL: alimentadas com dieta hiperlipídica; KOS: LDLR-/-, alimentadas com ração padrão; KOHL: LDLR-/-, receberam dieta hiperlipídica. Decorridos 60 dias, realizou-se a coleta do sangue a fim de verificar os níveis plasmáticos de glicose e de insulina, o HOMAir foi calculado e foram mensurados os níveis séricos de lipídios. Após a eutanásia, os ovários foram coletados, pesados, examinados a fresco, um ovário foi enviado para a preparação histológica e o outro foi enviado para o preparo da avaliação do estresse oxidativo. Resultados: a ingestão de ração hiperlipídica ocasionou uma hipercolesterolemia, tanto no grupo KOHL quanto WTHL, quando comparados aos seus respectivos grupos controles. A hipercolesterolemia alimentar e genética associadas à resistência insulínica, verificada no grupo KOHL, aumentou a lipoperoxidação e a oxidação proteica ovariana. Nenhum grupo apresentou alterações anatômicas ovarianas e nem diferenças entre os números de folículos e corpos lúteos. Conclusão: a associação entre a dislipidemia genética e alimentar ocasionou a resistência insulínica e o estresse oxidativo ovariano nos ovários, porém não causou alterações morfológicas e histológicas aos ovários de camundongas.