Introdução: O câncer de próstata (CP) é o segundo mais diagnosticado na população masculina do mundo. Clinicamente, o CP é subdividido em câncer primário, câncer de próstata metastático resistente à castração e o câncer de próstata neuroendócrino. Objetivo: descrever as principais alterações moleculares necessárias para o desenvolvimento do câncer de próstata primário (CPa). Metodologia: trata-se de uma revisão descritiva da literatura. Foram utilizadas as bases de dados PUBMED, SCIELO, Science Direct e Google Acadêmico e Instituto Nacional de Câncer (INCA). Como critério de inclusão/exclusão, foram artigos compreendidos entre 2015 a 2021, disponíveis em português, inglês e espanhol.  Resultados e discussão: as bases moleculares do CP apresentam várias alterações genômicas como mutações, alterações de número de cópias de DNA, rearranjos e fusões de genes. Para o câncer primário, as alterações genéticas mais prevalentes são alterações dos genes da família ETS tais como, fusões dos genes ERG (os quais ocorrem em 50% dos casos e mutações principalmente nos genes CHD1, SPOP e BRCA1 ou BRCA2). Já o câncer de próstata metastático resistente à castração, a alteração genética mais prevalente altera receptores de andrógeno e oncossupressores (e.g. PTEN e TP53). Conclusão: alterações em níveis genético e epigenético em genes específicos regulados por hormônios andrógenos, estão intimamente relacionados à patogênese do CP. Esses dados são de suma importância para a compreensão do mecanismo fisiopatológico desta condição, bem como oferecem a base para um tratamento mais específico.