В данном обзоре представлены результаты изучения проблемы сочетанной патологии желудочно-кишечного тракта и щитовидной железы, возможные механизмы развития и перспективы последующего использования полученных результатов. Вопрос сочетанной гастротиреоидной патологии активно изучается как отечественными, так и зарубежными исследователями. Приведены результаты мета­анализов и собственных исследований, которые подтверждают возможную взаимообусловленность и взаимозависимость развития сочетанной патологии желудочно-кишечного тракта и щитовидной железы.

74Серед всіх гормонів, що відповідають за зріст дити-ни, ключовими є гормон росту і тканинні ростові фак-тори, головним чином, інсуліноподібний фактор росту.Гормон росту -одноланцюговий поліпептид з двома поперечними дисульфідними зв'язками між цистеїнових групами, який секретується в клітинах передньої долі аденогіпофізу. Ген, відповідальний за синтез ГР (GR1), локалізований на довгому пле-чі 17-ї хромосоми (17q 22-24). Найбільш активною формою ГР є 22К-ГР з молекулярної масою 21500 дальтон, що складається з 191 амінокислоти. На частку цієї форми припадає до 95% загальної кіль-кості ГР. Форма 20К, що включає 176 амінокислот і має молекулярну масу 20 тис. дальтон, володіє зна-чно меншою активністю. Фізіологічна роль інших форм ГР незначна [1,2].Біологічні ефекти ГР досить різноманітні. У ді-тей і підлітків основним ефектом є стимуляція поздо-вжнього (лінійного) росту трубчастих і в меншій мірі губчастих кісток. Показано, що ГР здатний стимулю-вати ріст кісткової тканини без паралельної актива-ції ІФР-1 у печінці, проте не виключається і можлива роль ІФР-1, який утворюється безпосередньо в ділян-ці епіфізарної ростової пластинки (O.G.P. Isaksson, 1982). Крім того, існує гіпотеза так званого подвій-ного ефекту гормону росту (H. Green і співавт., 1985), згідно з якою ГР спочатку ініціює диференціювання різних клітин-попередників сполучної тканини, після чого ІФР-1 впливає на ріст клону цих клітин.Крім прискорення поздовжнього росту кісток, ГР бере участь в системі регуляції метаболізму кістко-вої тканини. ГР впливає на білковий, вуглеводний, жировий обміни і водно-електролітний баланс; во-лодіє анаболічною дією, посилює синтез білка, не впливаючи на протеоліз, збільшує число клітин в м'язовій тканині, сприяє затримці азоту в організмі; має виражену ліполітичну дію, підвищуючи число адипоцитів, але в той же час має ряд ефектів, спря-мованих на зменшення розмірів зрілих адипоцитів, що, в кінцевому підсумку, призводить до зниження загального обсягу жирової тканини [3,4].Генетично зумовлені форми дефіциту СТГ можна поділити на: автосомно-рецесивні, автосомно-домі-нантні та зчеплені з Х-хромосомою. До автосомно-рецесивних форм відносять -тип IA: делеція гену СТГ, тип ІБ, карликовість Коварскі та нанізм Ларо-на. Тип II -це автосомно домінантна форма дефі-циту СТГ. Х-зчеплений рецесивний тип -це тип III.Автосомно-рецесивні форми дефіциту СТГ Тип ІА. (Син.: ізольований дефіцит гормону рос-ту, примордіальний нанізм, гіпофізарний нанізм І) (ОМІМ 262400) Уперше ця форма недостатності СТГ описана Іл-лігом у 1970 році.Виникає внаслідок мутації в гені гормону росту GH1 (МІМ 139250), який розташований на 17q23.3. Делеції рамки зчитування, і нонсенс мутації призво-дять до відсутності ГР із тяжкою карликовістю; при введенні екзогенного гормону росту у пацієнтів часто утворюються антитіла до ГР [5,6].Клінічно проявляється пропорційною низько-рослістю із зниженням швидкості зросту, що є про-відною ознакою захворювання [7,8]. Затримка кіст-кового віку і відсутність кісткових дисплазій та хронічних захворювань є додатковими критеріями...

Aim. The aim is to study the frequency of night eating syndrome (NES) and its correlation with melatonin levels in the daily urine of adolescents. Materials and methods. Primary screening of 486 adolescents (15–18 years) with complaints of eating disorders, overweight, obesity, which included a survey (test “Depressive Disorders in Adolescents”, Night Eating Questionnaire (NEQ), Dutch Eating Behaviour Questionnaire (DEBQ) and anthropometry (BMI) was conducted. In the second stage, a sample of 56 adolescents (11.5 %) who met the NES criteria of DSM-5 (main group) and 50 adolescents who did not have NES (comparison group) was formed. The urine concentration of 6-sulfatoxymelatonin (6-COMT) was determined by enzyme immunoassay (Buhlmann 6-Sulfatoxymelatonin ELISA Kit, Switzerland). Results. Deficit of body weight had 3 (8.8 %) of adolescent boys, 20 (58.8 %) were overweight, 1 (2.9 %) – obese and only 10 (29.4 %) had the average normative values of body weight; among female adolescents, 1 (4.5 %) – body weight deficit and obesity, 10 (45.5 %) – overweight and average normative indicators. According to the DEBQ, restrictive eating behaviors were identified in 15 (26.8 %) adolescents; in 30 (53.6 %) adolescents – emotional and in 11 (19.6 %) adolescents – external. The mean score of the NEQ was 28.4 ± 2.2 and positively correlated with BMI (r = +0.62, P < 0.05). Participants who exceeded the screening threshold for NES (n = 56, 11.5 %) had increased BMI (P < 0.01), likelihood of overweight/obesity (P = 0.001), consumption of sugary drinks (P < 0.001), daytime sleep less than twice a week (P < 0.01), shorter sleep duration (P < 0.01), high and moderate levels of depression, lower levels of melatonin, which were inversely correlated with the results of the NEQ (r = -0.68, P < 0.05). Conclusions. The prevalence of NES among teenagers was 11.5 %. Among the types of eating behavior, the most common was the emotional type (53.6 %). Adolescents with NES had a significantly higher total depression score (96.7 ± 8.06, P < 0.001) and a lower level of 6-COMT (22.89 ± 3.44, P < 0.001), which was inversely correlated with the degree of NES (r = -0.68, P < 0.05), BMI (r = -0.74; P < 0.01) and depression level (r = -0.65; P < 0.01).

Резюме. У статті представлені результати аналізу впливу несприятливих факторів на розвиток ускладнень виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки в дітей, виділені визначальні предиктори ризику розвитку ускладнень захворювання та дана їм прогностична оцінка з розробкою математичної моделі ймовірності розвитку ускладненої виразкової хвороби в дітей. Ключові слова: діти, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, предиктори, ускладнення. Оригінальні дослідження Клінічна анатомія та оперативна хірургія-Т. 12, № 4-2013 87 RISK PREDICTORS OF DEVELOPMENT OF COMPLICATED PEPTIC AND DUODENAL ULCERS IN CHILDREN Abstract. The article presents the results of the analysis of unfavorable factors influence on the development of complicated peptic and duodenal ulcers in children. Determinative risk predictors for complications of the disease are differentiated, and their prognostic assessment with elaboration of a mathematical model of probable development of complicated ulcer in children is given.

Вступ Синдром Ді Джорджі -це група фенотипово подібних захворювань, спільною характеристикою яких є мікроделеція хромосоми 22q11.2. Синдром Ді Джорджі успадковується по аутосомно-домінантному типу. Більшість пацієнтів з 22q11.2 делецією мають здорових батьків, а зміни в їх 22 хромосомі є «новою мутацією». Це особливо важливо при медико-генетичному консультуванні родин, оскільки ймовірність рецидиву при майбутній вагітності досить низька. Приблизно в 10 % випадків у батьків пацієнтів з синдромом Ді Джорджі виявляють вади серця та 22q11.2 делецію [1]. Вперше, у 1981 р. лікар де ла Шапель з Франції, а в 1982 р. професори Річард Келлі разом з Елейн Заккай та Беверлі Емануель в дитячій лікарні з Філадельфії (Сполучені Штати Америки) виявили, що у пацієнтів із синдромом Ді Джорджі відбувається перебудова 22 хромосоми, а саме, їй не вистачає малого шматка хромосомного матеріалу на довгому плечі (q11.2). У всіх пацієнтів виявляли подібні клінічні ознаки: вроджена вада серця (перервана дуга аорти, спільний артеріальний стовбур, дефект міжшлункової перетинки, тетрада Фалло та ін.), зниження рівня кальцію в крові, часті інфекційні захворювання, а іноді -розщеплення піднебіння. Дитячий лікар-ендокринолог з Філадельфії Анджело Ді Джорді вперше об'єднав сукупність типових клінічних ознак в єдиний діагноз, який отримав назву за прізвищем автора -синдром Ді Джорджі. Через кілька років було виявлено, що лише у 25 % пацієнтів з синдромом Ді Джорджі вдається діагностувати делецію в 22 хромосомі, решта (75 %) не мали такої мутації. У 1991 р. лікар Дебора Дрісколл виявила субмікроскопічну делецію хромосоми 22q11.2 у більшості пацієнтів з синдромом Ді Джорджі, що просто не могло не бути діагностовано за допомогою звичайного Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет» 1 , КНП «Міська дитяча поліклініка» 2 (м. Чернівці, Україна) КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК СИНДРОМУ ДІ ДЖОРДЖІ В ДІТЕЙ З ДВІЙНІ Резюме. У статті наведено клінічний випадок двох дівчат з двійні з синдромом Ді Джорджі. Синдром Ді Джорджі клінічно асоціюється як первинний імунодефіцит із дефектом Т-клітинної ланки імунітету та проявляється поєднанням вроджених вад серця, гіпо-чи аплазії тимусу, паращитоподібних залоз, мальформацій лицевої частини черепа, затримкою фізичного розвитку, когнітивними та психічними розладами. Причинним фактором синдрому Ді Джорджі є делеція центральної ділянки довгого плеча 22 хромосоми. Молекулярно-генетичним методом (FISH-методом) дослідження можливо верифікувати субмікроскопічну делецію 22q11.2. Синдром Ді Джорджі характеризується поліморфністю клінічних ознак та ступенем їхнього прояву. Описаний випадок демонструє встановлення попереднього діагнозу синдрому Ді Джорджі у якості діагностичної знахідки (аплазія тимусу) під час корекції вродженої вади серця (транспозиція великих артерій з дефектом міжшлункової перетинки; додатковий м'язовий дефект міжшлункової перетинки; відкрите овальне вікно; відкрита артеріальна протока) у другої дівчинки з двійні на базі ДУ «Науковопрактичний медичний центр дитячої кардіології ...