No abstract

Introducción: la replicación del VIH y la utilización subóptima de antirretrovirales, se relacionan directamente con la aparición de mutaciones de resistencias. El objetivo del estudio fue describir las mutaciones de resistencia (MDR) presentes en pacientes infectados por VIH que fracasaron a la terapia antirretroviral entre 2002 y 2015 en Cali, Colombia. Metodología: se analizaron 403 genotipos de pacientes adultos con VIH/SIDA que recibían TAR y experimentaban fracaso virológico. Bajo consentimiento informado, se llevó a cabo la prueba de genotipo de resistencias usando TRUGENE HIV-1, se definieron las MDR según el listado de International AIDS Society-2015. Se subdividió la muestra por periodos (2002-2006 vs 2007-2015) y momento de genotipificación temprano versus tardío. Mutaciones con ≥15 puntos a algún ARV fueron consideradas, según la HIV-database de Stanford. Resultados: comparando los periodos, en 2007-2015 hubo mayor afectación de MDR para los inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa reversa (ITINAN) frente a 2002-2006 (85% vs. 60%, respectivamente, p

Objetivo: Determinar la frecuencia de resistencias transmitidas en pacientes VIH no expuestos a terapia antirretroviral.Metodología: Estudio transversal, entre 2008 y 2015 participaron 342 pacientes mayores de 18 años, con infección VIH-1, sin exposición a antirretrovirales, con genotipo de resistencias previo al inicio con antirretrovirales y consentimiento informado. Se incluyeron mutaciones de resistencias definidas por Organización Mundial de Salud (OMS)-2009 e internacional AIDS Society-USA 2015. Se recolectaron características sociodemográficas y clínicas relacionadas con VIH.Resultados: Edad promedio 32±10,5 años; 74% hombres. Al genotipo, mediana de carga viral 26.802 copias/mL, y 343 células T-CD4/mm. Según lista de Organización Mundial de Salud-2009 la frecuencia de mutaciones fue 3.2% y considerando mutaciones de internacional AIDS Society y base de datos VIH-Stanford, esta fue 7.9%. Mutaciones más comunes: K103N/S (2.1%), Q58E (2%), V108I y E138A (1.2%). Mutaciones en transcriptasa reversa 4.4% para inhibidores no nucleosídicos y 1.2% para nucleosídicos; para inhibidores de proteasa 2.3%. En pacientes con probable infección retroviral <1 año, la prevalencia de resistencias transmitidas, según la lista de OMS-2009, fue 7.3%, mientras que, con infección ≥1 año fue 1.6% (p=0.008).Conclusión: En pacientes con probable infección <1 año, la frecuencia de mutaciones transmitidas superó el umbral recomendado por la Organización Mundial de Salud para implementar genotipo de resistencias.