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Polyhydroxyalkanoates (PHA) are microbial polyesters that have recently come to the forefront of interest due to their biodegradability and production from renewable sources. A potential increase in competitiveness of PHA production process comes with a combination of the use of thermophilic bacteria with the mutual use of waste substrates. In this work, the thermophilic bacterium Tepidimonas taiwanensis LMG 22826 was identified as a promising PHA producer. The ability to produce PHA in T. taiwanensis was studied both on genotype and phenotype levels. The gene encoding the Class I PHA synthase, a crucial enzyme in PHA synthesis, was detected both by genome database search and by PCR. The microbial culture of T. taiwanensis was capable of efficient utilization of glucose and fructose. When cultivated on glucose as the only carbon source at 50°C, the PHA titers reached up to 3.55 g/L, and PHA content in cell dry mass was 65%. The preference of fructose and glucose opens the possibility to employ T. taiwanensis for PHA production on various food wastes rich in these abundant sugars. In this work, PHA production on grape pomace extracts was successfully tested.

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In den ersten Phasen des Hungerns steigt die Lipoperoxydation in der Mäuseleber in vivo maximal in den ersten 2 Tagen, um später wieder zu sinken. Dieser Verlauf ist analog bei Verfolgung der Lipoperoxydation durch Messung konjugierter Diene und Lipoperoxide. Bei der Realimentation hängt er von der Dauer des vorherigen Hungerns ab. Nach langfristigem (5tägigem) Hungern steigt die Lipoperoxydation im Verlauf der Realimentation; das ist nicht der Fall bei kurzfristigem (2tägigem) Hungern. Die Analyse der Beziehung zwischen der Lipoperoxydation und Lipidkonzentration in der Leber weist auf eine enge Korrelation zwischen beiden Vorgängen im Verlauf des Hungerns hin. Diese Korrelation gilt nicht für den Zustand während der Realimentation. Die Verabreichung des Prooxydans (Fe2+) verstärkt die Lipoperoxydation in vivo und dadurch auch die Lipidkumulation während des Hungerns ganz wesentlich. Das Antioxydans (Tocopherol) senkt während des Hungerns die Lipoperoxydation; die Lipidmenge beeinflußt es nur unerheblich. Antisteatogen wirkende Stoffe (Nortestosteron, Aminoacetonitril) senken den Lipidspiegel in der Leber während des Hungerns und wirken so auch auf die Senkung der Lipoperoxydation. Sämtliche dieser Veränderungen betreffen nur die Depotlipide, die Strukturlipide werden nicht beeinflußt; dies weist darauf hin, daß die Lipoperoxydation während des Hungerns keine Schädigung der Zellstrukturen hervorruft. Auf Grund dieser Befunde wurde das Schema über den Mechanismus der gegenseitigen Wirkung beider Faktoren auf den Lipidmetabolismus in der Leber während des Hungerns ausgearbeitet.