No abstract

Mózgowy metabolizm glukozy jest zagadnieniem, które w dalszym ciągu stanowi przedmiot zainteresowań naukowców. Zaburzenie transportu i metabolizmu glukozy w mózgu może być czynnikiem rozwoju licznych patologii. Wyniki badań ostatnich lat wykazują istotny związek pomiędzy zaburzeniami mózgowego metabolizmu glukozy a rozwojem chorób neurodegeneracyjnych. Glukoza jest monosacharydem stanowiącym główne źródło energii komórek mózgu. Mózg jest organem najbardziej wrażliwym na zmiany stężenia glukozy we krwi. Zaburzenia w transporcie glukozy doprowadzają do powstania zmian w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Choroby neurodegeneracyjne w literaturze definiowane są jako postępujące i nieodwracalne zwyrodnienia tkanki nerwowej, której komórki obumierają w wyniku procesów degeneracyjnych. Celem niniejszej pracy jest opisanie fizjologii i roli wybranych transporterów glukozy oraz przedstawienie ich znaczenia w rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. Omówiono tutaj zaburzenia ekspresji wybranych transporterów: GLUT1 oraz GLUT3 w chorobie Alzheimera i Pląsawicy Huntingtona. Zrozumienie podstaw mózgowego metabolizmu glukozy może stanowić istotny czynnik w walce z chorobami w obrębie ośrodkowego układu nerwowego.

Apoptoza jest uporządkowanym, czynnym procesem przebiegającym z aktywacją określonych genów, w wyniku którego komórka może wejść na drogę programowanej śmierci. Podczas embriogenezy, zaprogramowane szablony śmierci komórkowej w regresji struktur pierwotnych lub nieprawidłowych są niezbędne w prawidłowym kształtowaniu narządów i funkcjonowaniu układu nerwowego. Z kolei, nasilona śmiertelność komórek w dojrzałym układzie nerwowym może prowadzić do różnych chorób neurodegeneracyjnych. Z tych powodów rodzina białek Bcl‑2 jest intensywnie badana w kontekście funkcjonowania układu nerwowego. Programowana śmierć komórki (PCD) pozwala eliminować komórki zbędne, przyczyniając się w ten sposób do utrzymania homeostazy w organizmie. Jako przykład można podać usuwanie z tkanek komórek starych, uszkodzonych lub nadliczbowych. Nieprawidłowa regulacja apoptozy charakterystyczna jest dla procesów nowotworowych, zmian zwyrodnieniowych i schorzeń autoimmunologicznych. Obecnie badania nad ekspresją genów białek pro- i antyapoptotycznych, z zastosowaniem technologii knock‑out budzą wielkie nadzieje na leczenie pacjentów, dotkniętych zmianami neurodegeneracyjnymi. Aktualne odkrycia sugerują, że nie bez znaczenia pozostaje stosunek poziomów ekspresji genów białek Bcl‑2 i Bax. Białka Bcl‑2 poprzez regulację kaspazo- zależnej apoptozy w neuronach, zapobiegają szybkiej degeneracji wallerowskiej. Możliwości oddziaływania absencji genu bcl-2 na substancje i czynniki neurotroficzne może mieć przełożenie na proces regeneracji nerwów obwodowych.

Introduction Peripheral nerve injuries are one of the most common injuries in the population and affect 3% of trauma patients. Unfortunately, full functional regeneration is a relatively rare phenomenon. Attempts to heal and regenerate damaged nerves are a frequent subject of research, especially when animal models are considered, and the results are not always satisfactory Aim of the study The aim of this study was to evaluate functional regeneration after sciatic nerve damage in mice treated with hyperbaric oxygen therapy and locomotor training, and to check the effectiveness of these methods. Materials and Methods The research material consisted of 75 mice with a damaged sciatic nerve. The mice were divided into three groups: H- subjected to hyperbaric therapy, T- subjected to training and K- not subjected to any therapy (control group). A functional gait analysis was performed using the CATWALK XT gait platform based on selected gait parameters. Results In the groups subjected to both hyperbaric therapy and training, the results of the analysis showed faster functional recovery. Statistically significant differences in the print area, print length, swing and SFI parameters were noted in the treated groups as opposed to the control group, while in the hyperbaric group of mice functional recovery turned out to be the most effective and fastest. Conclusion Mice of both groups (H, T) showed a faster recovery of sensory and motor functions in contrast to the control group not subjected to any treatment.