No abstract

Mózgowy metabolizm glukozy jest zagadnieniem, które w dalszym ciągu stanowi przedmiot zainteresowań naukowców. Zaburzenie transportu i metabolizmu glukozy w mózgu może być czynnikiem rozwoju licznych patologii. Wyniki badań ostatnich lat wykazują istotny związek pomiędzy zaburzeniami mózgowego metabolizmu glukozy a rozwojem chorób neurodegeneracyjnych. Glukoza jest monosacharydem stanowiącym główne źródło energii komórek mózgu. Mózg jest organem najbardziej wrażliwym na zmiany stężenia glukozy we krwi. Zaburzenia w transporcie glukozy doprowadzają do powstania zmian w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Choroby neurodegeneracyjne w literaturze definiowane są jako postępujące i nieodwracalne zwyrodnienia tkanki nerwowej, której komórki obumierają w wyniku procesów degeneracyjnych. Celem niniejszej pracy jest opisanie fizjologii i roli wybranych transporterów glukozy oraz przedstawienie ich znaczenia w rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. Omówiono tutaj zaburzenia ekspresji wybranych transporterów: GLUT1 oraz GLUT3 w chorobie Alzheimera i Pląsawicy Huntingtona. Zrozumienie podstaw mózgowego metabolizmu glukozy może stanowić istotny czynnik w walce z chorobami w obrębie ośrodkowego układu nerwowego.

WstępCholestaza, inaczej zastój żółci, pojawia się wówczas, gdy dochodzi do zablokowania przepływu żółci. Obecnie wyróżnia się dwa rodzaje cholestazy: zewnątrzwątrobową i wewnątrzwątrobową. Do czynników wywołujących cholestazę zalicza się m.in.: alkoholowe i niealkoholowe stłuszczenia wątroby, infekcje, choroby dróg żółciowych, nowotwory dróg żółciowych czy choroby trzustki. Celem przeprowadzonych badań była ocena cech cholestazy i zmian w aktywności metaloproteinaz 2 i 9.Materiał i metodyMateriał badawczy stanowiło 36 szczurów samców szczepu Sprague-Dawley o masie ciała 350–420 g. Zwierzęta podzielono na 3 grupy badane i 3 grupy kontrolne, po 6 zwierząt w każdej. W grupach badanych wywołano model cholestazy zewnątrzwątrobowej. Zwierzęta z grup badanych i kontrolnych reoperowano kolejno po upływie 3, 7 i 14 dni. Aktywność wybranych metaloproteinaz określono metodą zymograficzną. Następnie ocenie mikroskopowej poddano preparaty histopatologiczne, oceniając charakterystyczne dla wątroby szczura cechy cholestazy.WynikiWszystkie grupy poddano analizie statystycznej z użyciem testu Kruskala i Wallisa dla wartości nieparametrycznych. Komputerowa analiza densytometryczna wyników zymografii uzyskanych z pobranego materiału wykazała aktywność MMP-2 i MMP-9. Znamienne statystycznie różnice oznaczono w przypadku MMP-2, stwierdzając jej podwyższoną aktywność w grupach I C, III C (*p < 0,05) w porównaniu z grupami kontrolnymi. Zaobserwowano tendencję wzrostową.WnioskiWraz z upływem czasu trwania cholestazy wzrasta aktywność MMP-2. Wyniki analizy histopatologicznej wybranych cech cholestazy wykazały, iż znamiennie wyższe oceny uzyskiwały zwierzęta w doświadczalnym modelu cholestazy.