Вступ.Захворювання нирок – одна з найпоширеніших та найактуальніших проблем сучасної медицини. В останні десятиліття активно вивчають нефропротекторні властивості різноманітних антиоксидантів з метою попередження та корекції порушень функцій нирок, однак дані щодо ролі різних антиоксидантів є фрагментарними і потребують подальших досліджень. Мета дослідження– вивчити вплив глутатіону на зміну біохімічних показників крові за умов експериментальної нефропатії. Методи дослідження. Досліди проводили на 90 білих статевозрілих щурах-самцях масою 0,16–0,18 кг. У двох серіях експериментів нефропатію викликали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення фолієвої кислоти в дозах 200 та 250 мг/кг. Глутатіон вводили інтрагастрально в дозі 100 мг/кг упродовж трьох та семи днів. Для оцінки функціонального стану нирок проводили біохімічне дослідження крові з визначенням концентрації креатиніну, сечовини, альбуміну, загального білка, активності γ-глутамілтранс­пептидази та аланіламінотранспептидази. Результати й обговорення.За умов нефропатії спостерігали збільшення вмісту сечовини порівняно з контрольною групою: на 27 % – на третій день експерименту, на 15 % – на сьомий. Введення глутатіону сприяло нормалізації досліджуваного показника. Було відзначено підвищення, порівняно з контрольною групою, рівня креатиніну в сироватці крові щурів із нефропатією в 1,5 раза при застосуванні фолієвої кислоти в дозі 200 мг/кг. На сьомий день експерименту він збільшився лише на 17 %. У групі тварин, в яких нефропатію викликали фолієвою кислотою в дозі 250 мг/кг, концентрація креатиніну підвищилась порівняно з контрольною групою: у 2,4 раза – на третій день експерименту, на 30 % – на сьомий. Семиденне введення глутатіону прирівнювало показники креатиніну піддослідних тварин до показників контрольної групи. Про загальну інтоксикацію організму під впливом високої концентрації фолієвої кислоти свідчили зниження білоксинтезувальної функції печінки, зростання активності γ-глутамілтранспептидази та аланіламінотранспептидази. Висновки.Глутатіон проявляє нефропротекторні властивості, що підтверджується зниженням проявів нефротичного синдрому та поліпшенням функціональних показників нирок. Найбільш чутливий біохімічний показник за умов нефропатії – креатинін, вміст якого залежить від концентрації токсиканта, можна використовувати для діагностування стану нирок та підтвердження моделі нефропатії.

No abstract

Вступ. Окиснювальний стрес залучений у патогенез різноманітних захворювань, включаючи гостре і хронічне ушкодження нирок, та характеризується підвищенням внутрішньоклітинного рівня активних форм оксигену. Це відіграє важливу роль у розвитку нефропатії та є потенційною ціллю для терапевтичного втручання. В останні роки актуальне також вивчення ролі Н2S у підтриманні окисно-відновного гомеостазу та впливу на активність антиоксидантного захисту. Одним із найбільш поширених антиоксидантів є мелатонін. Він здатний перехоплювати вільні радикали та стимулювати активність антиоксидантних ензимів. Однак залишаються нез’ясованими механізми його впливу на вміст Н2S та антиоксидантну систему крові при нефропатії. Мета дослідження – з’ясувати вплив мелатоніну на стан біохімічних показників, оксидантної та антиоксидантої систем і рівень гідроген сульфіду в крові щурів за умов експериментальної нефропатії. Методи дослідження. Експеримент проведено на 127 нелінійних щурах-самцях масою 0,16–0,18 кг. Експериментальну нефропатію моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення фоліє­вої кислоти в дозі 250 мг/кг маси тіла. Мелатонін вводили інтрагастрально впродовж 3 та 7 днів після моделювання нефропатії в дозі 10 мг/кг. У плазмі крові визначали вміст сечовини, креатиніну, ТБК-активних продуктів, карбонільних похідних протеїнів нейтрального (ОМП370) та основного (ОМП430) характеру, церулоплазміну, SH-груп і Н2S, у гемолізаті еритроцитів – активність каталази, супероксиддисмутази (SOD), глутатіонпероксидази (GPx) та глутатіон-S-трансферази (GST). Результати й обговорення. За умов нефропатії у крові щурів спостерігали підвищення концентрації сечовини, креатиніну, вмісту ТБК-активних продуктів, ОМБ370, ОМБ430, церулоплазміну та зниження активності антиоксидантних ензимів, таких, як каталаза, SOD, GPx, GST, а також вмісту SH-груп і Н2S. Ці зміни свідчили про порушення функціонального стану нирок, розвиток окиснювального стресу та виснаження антиоксидантного захисту. Введення мелатоніну впродовж 7 днів сприяло нормалізації показників, що характеризували функціональний стан нирок, оксидантний стан крові, та мало позитивний вплив на активність каталази, GPx, GST, рівень церулоплазміну, вміст SH-груп і Н2S. Висновок. Введення екзогенного мелатоніну в дозі 10 мг/кг упродовж 3 і 7 днів знижує прояви нефротичного синдрому та вільнорадикального окиснення біомолекул, а також має нормалізуючий вплив на антиоксидантну систему і вміст Н2S, що, ймовірно, зумовлено його здатністю нейтралізувати вільні радикали та активувати антиоксидантні ензими.