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RESUMEN: La hiperplasia condilar (HC) es un término genérico de una condición patológica que se utiliza para describir situaciones que causan el crecimiento excesivo y sobredesarrollo del cóndilo mandibular, repercutiendo así también en la mandíbula, es la responsable de alrededor del 50 % de las asimetrías faciales y se presenta con mayor frecuencia entre los 11 y 30 años de edad. Se presenta un caso clínico de una paciente femenina de 21 años de edad que presentaba hiperplasia condilar unilateral izquierda con compensación alveolodentaria. Se realizó condilectomía alta con abordaje endoaural para retirar 5 mm de la parte superior del cóndilo y osteotomía mandibular mediante abordaje intraoral circunvestibular, con disección y preservación del nervio dentario inferior, retirando 8 mm del aspecto inferior de la mandíbula de acuerdo a los requerimientos estéticos. El brindar un tratamiento adecuado a la hiperplasia condilar enfocado a corregir las secuelas tanto funcionales como estéticas es de gran beneficio al paciente ya que le permite mejorar su calidad de vida, el correcto diagnóstico es vital para poder planear un tratamiento exitoso. PALABRAS CLAVE: asimetría facial, hiperplasia condilar, tratamiento quirúrgico, condilectomia.

Objetivo. Reportar el perfil epidemiológico y presencia de polimorfismos de IFR6 (rs2235371) y TGFA (rs3771494) en individuos con labio y paladar hendido (LPH) no sindrómico. Métodos. Serie de casos, centrado en individuos con hendiduras orofaciales (HO), remitidos a la Facultad de Odontología de Durango, México, para su revisión y valoración dentro del periodo comprendido de enero-2018 a diciembre-2019. Se obtuvo información de interés para el estudio sobre las características del embarazo y antecedentes familiares, de las madres de los individuos. Para el análisis y descripción de los datos se utilizó el paquete estadístico R Studio. Resultados. El total de casos estudiados fue de 24. Se presentó una mayor frecuencia de hombres (67%), la mayoría de los individuos tuvieron el diagnóstico de LPH al nacer (75%), extensión de afección completa (75%), el lado izquierdo afectado (63%), y cirugías correctivas (62%). Solo el 4% estuvo expuesto al tabaquismo materno (activo y pasivo), el 96% tuvo adecuada ingesta de ácido fólico y hierro; el genotipo de riesgo para TGFA (rs3771494) se presentó en el 15% de labio hendido y en el 8% del LPH, y para IFR6 (rs2235371) solo en el 10% del LPH. Conclusiones. La presencia de factores ambientales, genéticos, y el estilo de vida materno mostrado en otras poblaciones, podrían no ser los mismos que intervengan en la aparición y desarrollo de HO no sindromicas de nuestra localidad, además, la presencia de los genotipos homocigotos polimórficos de los genes de interés podría no condicionar el desarrollo de HO.