Оксид азота (NO) производится эндотелиальной синтетазой оксида азота (eNOS) и играет важную роль в поддержании сосудистого гомеостаза. Были определены различные полиморфизмы гена eNOS. -786С полиморфизм промотора гена модулирует экспрессию гена eNOS, а значит, синтез NO.Обследованы 325 больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и 83 здоровых пациента (контрольная группа). Полиморфизм eNOS был проанализирован с помощью методов полимеразной цепной реакции и полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. У украинцев генотип C/C промотора гена eNOS встречается чаще, чем у японцев, и реже, чем у жителей Западной Европы, Северной Америки и Австралии. Значительная разница в распределении генотипа наблюдалась между исследуемыми пациентами и группой контроля. Патологический C/C генотип значительно чаще определяется у больных с ОКС, особенно у мужчин моложе 55 лет.Наличие -786CC генотипа было связано с увеличением артериальной жесткости и снижением поток-опосредованного расширения плечевой артерии. Реперфузионная терапия была эффективнее у пациентов с -786TT вариантом промотора гена eNOS. Наличие -786TT генотипа обусловливало меньшее количество осложнений в период госпитализации.