Вищий державний навчальний заклад України "Буковинський державний медичний університет", м. Чернівці ЕФЕКТИВНІСТЬ КОМПЛЕКСНОЇ ПРОФІЛАКТИКИ ВТРАТИ ЗУБІВ У ХВОРИХ НА ВИРАЗКОВУ ХВОРОБУ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ ЗА УМОВ НЕЗНІМНОГО ЗУБНОГО ПРОТЕЗУВАННЯ Резюме. При обстеженні у 68 хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки (ВХ ДПК), у яких дефекти зубного ряду були заміщені металевими та металовмісними незнімними протезами, встановлені істотні порушення метаболізму компо-нентів позаклітинного матриксу (ПКМ), гіперпродукція проза-пальних цитокінів (TNF-, IL-1) та недостатність вмісту в крові TGF- 1 , що супроводжується інтенсивним оксидативним стресом (ОС) та виснаженням факторів системи антиоксидан-тного захисту (АОЗ), що складає основу прогресуючої втрати зубів. Комплексна терапія хворих на ВХ ДПК із включенням L-глутатіону та немоліксу СЗ (біовафлекс, босвеллія серрата, куркумін С3) сприяє відновленню процесів метаболізму компо-нентів ПКМ, які передбачають вірогідне підсилення інтенсив-ності синтезу колагену, глікозаміногліканів та глікопротеїнів на тлі вірогідного зниження інтенсивності процесів колагенолізу та деградації фукоглікопротеїнів. Ця терапія сприяє зниженню вмісту в крові прозапальних цитокінів (TNF-, IL-1) та відновлен-ню пулу в крові TGF- 1 анаболічної дії, зниженню інтенсивності ОС, підсиленню активності факторів АОЗ, що є активним профілактичним засобом подальшої втрати зубів та необхід-ності їх протезування.Ключові слова: виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, металеві та металовмісні незнімні зубні протези, сполучна тканина, оксида-тивний стрес, цитокіни. ВступЗахворювання тканин пародонта діагносту-ються у 90-95% хворих на ВХ ДПК, в основному вони представлені пародонтитом, який може бути причиною втрати зубів [1]. Доведено, що у хво-рих на ВХ ДПК із рецидивуючим перебігом у ак-тивній фазі захворювання встановлені істотні зміни метаболізму компонентів позаклітинного матриксу (ПКМ), які передбачають вірогідне зниження інтенсивності синтезу колагену, глікоза-міногліканів та глікопротеїнів на тлі вірогідного підвищення інтенсивності процесів колагенолізу та деградації фукоглікопротеїнів [2, 3], що обтяжує деструктивні процеси у тканинах пародонта. Тому логічним було б дослідити стан метаболіз-му білково-протеїнових компонентів сполучної тканини (СТ) та цитокінової ланки регуляції гоме-остазу у хворих на ВХ ДПК у фазу загострення із встановленими незнімними металовмісними зуб-ними протезами в динаміці лікування стабілізато-рами структури СТ.У якості потужного стабілізатора структури СТ, хрящів суглобів, навколосуглобових тканин у клінічній практиці використовують інноваційний препарат Немолікс СЗ, що містить водорозчин-ний комплекс біовафлекс (витяжку з натуральної яєчної мембрани, насиченої білками колагену 2-го типу та еластину, аміноксилотами десмозином та ізодесмозином, трансформуючим фактором рос-ту, гіалуроновою кислотою та збалансованою кількість хондроїтину та глюкозаміну), посилений рослинними компонентами -босвелліном та кур-куміном [5, 6, 7]. Завдяки даній інноваційній фор-мулі реа...

Анотація. Коморбідний перебіг пептичної виразки шлунка, дванадцятипалої кишки та захворювань тканин пародонту свідчить про спільні патогенетичні механізми їх розвитку та прогресування. Однак дослідники не завжди враховують наявність зубних протезів, у тому числі незнімних, виготовлених з різних матеріалів, на перебіг цих захворювань. Мета статті – дослідити особливості клінічного перебігу захворювань пародонту у хворих на пептичну виразку за наявності зубного протезування та без нього. Для вирішення поставленої мети та завдань проведено дослідження стану тканин пародонту у 177 хворих на пептичну виразку, яких було поділено на 4 групи залежно від наявності зубних протезів та їх конструкційного матеріалу: 1 групу становили 43 особи без зубних протезів, 2 групу становили 65 осіб, які мали незнімні металеві зубні протези: штамповано-паяні та суцільнолиті конструкції, 3 групу – 42 пацієнти із незнімними металокерамічними зубними протезами та 4 групу – 27 осіб із незнімними керамічними зубними протезами. Групу контролю становили 20 практично здорових осіб відповідного віку. Статистичну обробку матеріалу проводили із використанням сучасних методів варіаційної статистики. Встановлено, що поширеність захворювання пародонту у хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки без зубного протезування та за наявності незнімних протезів відрізнялася на 13,8% (p<0,05). Серед груп пацієнтів із незнімними зубними протезами найвищі показники поширеності хронічного генералізованого пародонтиту І та ІІ ступенів тяжкості виявлено в групі пацієнтів із незнімними металевими зубними протезами (у 60,0% та 29,2 % осіб відповідно), що в 1,6 раза та 2,6 раза відповідно було вищим за показники у хворих із незнімними керамічними протезами (p<0,05). Наявність металовмісних зубних протезів у ротовій порожнині також несприятливо впливала на перебіг пептичної виразки шлунка та ДПК, оскільки сприяла розвитку виразкових дефектів більшого розміру, ніж у групі без зубних протезів (р<0,05).

Мета роботи – встановити вплив незнімних металевих, металокерамічних та керамічних протезів на стан білково-вуглеводних компонентів сполучної тканини пародонта та стан їх цитокінової регуляції у крові хворих на виразкову хворобу (ВХ) дванадцятипалої кишки (ДПК).Матеріали і методи. Обстежено 147 хворих на ВХ ДПК у фазі рубцювання виразки, у тому числі 43 особи із дефектами зубного ряду без зубних протезів (1 група), 35 осіб із незнімними металевими зубними протезами (2 група), 42 – із незнімними металокерамічними протезами (3 група), 27 – із незнімними керамічними протезами (4 група). Використовували клінічні, біохімічні та імуноферментні методи дослідження.Результати досліджень. У хворих на ВХ ДПК без протезів зубного ряду виявлено істотні зміни метаболізму компонентів позаклітинного матриксу (ПКМ) пародонта: вірогідне зниження інтенсивності синтезу колагену, глікозаміногліканів, глікопротеїнів, фібронектину на тлі підвищення інтенсивності процесів колагенолізу та деградації фукоглікопротеїнів. Наявність металовмісних незнімних зубних протезів призвела до істотного поглиблення даного дисбалансу внаслідок підвищення активності колагеназ та еластази ПКМ, гіперпродукції прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1) та недостатності вмісту в крові факторів росту (TGF-β1) анаболічної дії, які у сильній взаємозалежності корелюють із інтенсивністю реакцій ана- та катаболізму колагену, еластину, вмістом у крові глікозаміногліканів, фукоглікопротеїнів, фібронектину.Висновки. Наявність металовмісних незнімних зубних протезів у хворих на ВХ ДПК сприяє зниженню синтезу колагену та підвищенню колагенолізу внаслідок зростання активності колагеназ та еластази ПКМ, що супроводжується вірогідно вищою гіперпродукцією прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1) на тлі недостатності вмісту в крові факторів росту (TGF-β1), які істотно перевищують показники хворих на ВХ без зубних протезів та за наявності незнімних керамічних протезів.

No abstract