РЕЗЮМЕ.Ішемія головного мозку супроводжується дифузним пошкодженням структурних елементів нейронів. Одним із маркерів, який демонструє функціональні процеси в нервовій системі, є tau-білок.Мета дослідження -вивчити особливості експресії tau-білка в сенсомоторній корі за умов порушення кровопостачання та корекції нейродегенеративних змін імуномодуляцією.Матеріал і методи. При моделюванні транзиторної ішемії та корекції нейродегенеративних змін імунофа-ном був проведений експеримент на 150 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260-290 г. Були застосовані гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний та статистичний методи дослідження.Результати. Проведені спостереження показали, що порушення кровообігу у корі мозку призводять до зрос-тання експресії tau-білка в сенсомоторній корі. Виразність цих змін залежить від ступеня порушення кровообігу, що непрямим шляхом підтверджується наявністю змін експресії tau-білка в контрлатеральній півкулі.Стрімке наростання експресії tau-білка в гостру фазу після ішемічної атаки свідчить про дезорганізацію цито-скелета нервових волокон та, певною мірою, відображає явища аутонейротомії. Поява tau-білка в перикаріонах нейроцитів може бути показником тяжкості дегенеративних процесів. Виявлення tau-білка в тілах гліоцитів може бути розцінено як явища фагоцитозу продуктів розпаду.Застосування імунофану, який має певний нейропротекторний ефект, показало його здатність зменшувати індуковане ішемією підвищення експресії tau-білка. Це може бути пояснено як імунорегулюючими властивостями цього пептиду (аргініл-альфа-аспартил-лізил-валіл-тирозил-аргінін), так і його детоксикаційною дією, блокуванням вільнорадикальних процесів перекисного окиснення, запобіганням пошкодженню лімфоцитів та гранулоцитів, що беруть участь у нейрозапаленні.Висновки. Транзиторне порушення кровопостачання сенсомоторної кори великих півкуль призводить до зростання в ній експресії tau-білка, повного відновлення якої не відбувається навіть через 3 місяці після ішемічної атаки. Дисциркуляторні зміни у мозку, що виникають при мобілізації або перевʼязуванні сонної артерії з боку операції, а також ті, що виникають у контрлатеральній півкулі мозку, призводять до незначного, але на певному етапі статистично значущого підвищення експресії tau-білка.Застосування імунофану при порушенні кровопостачання мозку призводить до менш виразного зростання експресії tau-білка в сенсомоторній корі.КЛЮЧОВІ СЛОВА: ішемія мозку; tau-білок; імуномодуляція.Вступ. Перебіг ішемічного інсульту супрово-джується багатовекторним дифузним пошкоджен-ням нервової тканини головного мозку [1]. Ре-зультатом цього є ушкодження тіл та деструкція відростків нейрона, зокрема аксона, що характе-ризується виходом аксоплазми в тканину [2]. Од-ним із факторів, що моделює стабільність мікро-трубочок аксонів, є tau-білок [3,4].Ушкодження гематоенцефалічного барʼєру веде до порушення його проникності й за цих умов імунна система отримує доступ до нервової тканини, унаслідок чого виникають аутоімунні процеси, які є додатковим фактором пошкоджен-ня мозку та перешко...

No abstract

Ішемія супроводжується дифузним ушкодженням структурних елементів головного мозку: нейронами, гліями та міжклітинними контактами. Одним із маркерів, що демонструє гліальні функціональні процеси в нервовій системі, є білокS-100.Мета дослідження – вивчити зміни експресії S-100-протеїну в сенсомоторній корі головного мозку щурів в умовах індукції порушень кровопостачання у басейні лівої сонної артерії на тлі попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та при дії імуномодулятора “Імунофан”.Матеріали і методи. При моделюванні транзиторної ішемії на тлі попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції імунофаном було проведено експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Було застосовано гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний та статистичний методи дослідження.Результати досліджень та їх обговорення. Проведені спостереження показали, що сенсибілізація мозковим антигеном викликає у сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та незначне зменшення експресії S-100 у нейропілі, яка практично відновлюється через 22 дні. Разом з тим, відбувається збільшення цього протеїну в частині гліоцитів. Дисциркуляторні зміни, що виникали у групах тварин при ПОс та ПСА с призводили до незначного зростання експресії S-100 у корі мозку, рівень якої достовірно не відрізнявся від контрольних значень. Недивлячись на те, що сенсибілізація мозковим антигеном призводить до зниження експресії S-100, відбувається посилення нейродегенеративних та деструктивних змін у корі мозку та потенціювання експресії S-100 при емболії мікросудин мозку на її фоні. Посилення експресії S-100 можна розглядати як системне, оскільки воно спостерігається як з боку ураження, так і з контрлатерального боку, хоч і меншою мірою. Застосування імунофану при МЕА с призводить до менш значного зростання експресії S-100 та активації астроцитів у відповідь на транзиторне порушення кровообігу в сенсомоторній корі. Причому цей ефект, хоча і менш виразний, спостерігається і з контрлатерального боку. Враховуючи, що відмінності у експресії S-100 при МЕА с стають достовірними з 22 (10) доби після початку досліду, можна припустити, що це пов’язане перш за все з модуляцією імунної відповіді, у тому числі активації системи Т-регуляторних клітин, що виступає в якості одного з нейропротекторних факторів, які активуються після ішемії.Висновки. Сенсибілізація мозковим антигеном викликає у сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та незначне зменшення експресії S-100 у нейропілі та її збільшення у частині гліоцитів. Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до потенціювання зростання експресії S-100 у відповідь на транзиторне порушення кровообігу в корі мозку. Імунофан достовірно зменшує вираження нейродегенеративних змін та зменшує ріст експресії S-100, спричинених ішемічною атакою як порушенням кровообігу в корі мозку, так і сенсибілізацією.