In mice kept on a diet with no vitamin В 1 , the total content of thiamine in the brain decreased, and muscle contractions evoked by stimulation of the nerve in phrenico-diaphragmatic preparations obtained from such animals became weaker. The measurements were performed in Krebs solution with a decreased content of Ca 2+ and increased concentration of Mg 2+ ; values of the developed force were normalized with respect to those in normal Krebs solution. Thus, В 1 hypovitaminosis results in a decrease in the efficacy of neuromuscular synaptic transmission. Some neurological symptoms typical of a deficiency of vitamin В 1 in the organism can be related to this effect.

Експресія гліального фібрилярного кислого білка в сенсомоторній корі великих півкуль при моделюванні транзиторної ішемії на тлі попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції Мета роботи -вивчити рівні експресії гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP) у сенсомоторній корі головного мозку щурів в умовах порушень кровопостачання в басейні лівої сонної артерії на тлі попередньої сенсибілізації мозковим антигеном і при дії імуномодулятора імунофану.Матеріали та методи. Здійснили експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260-290 г. Застосовані гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний і статистичний методи дослідження.Результати. Показано, що сенсибілізація мозковим антигеном викликає в сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та помірне поступове збільшення кількості GFAP + -гліоцитів, що поступово зростає. Дисциркуляторні зміни, що виникали при псевдооперативному втручанні та при перев'язуванні сонної артерії на тлі попередньої сенсибілізації, практично не призводять до змін кількості GFAP + -клітин. На фоні сенсибілізації мозковим антигеном ішемія мозку призводить до зростання кількості гліоцитів, що маркуються GFAP. В ураженій півкулі їхня кількість набуває максимуму наприкінці го-строго періоду ішемії, після чого спадає, але навіть через 3 місяці після транзиторного судинного ураження залишається майже вдвічі більшою, ніж в умовно інтактних щурів. Це може бути фактором, який суттєво впливає на функції регіонів мозку після перенесеної судинної катастрофи. Зростання кількості GFAP + -гліоцитів у контралатеральній півкулі дає змогу говорити про певну системність реакцій астроцитарної глії на ішемічну травму. Рання реакція зі збільшенням кількості маркованих астроцитів уже через одну добу після ішемічної атаки дає змогу припустити, що частина гліоцитів цього типу за нормальних умов не експресує GFAP. Застосування імунофану при транзиторному порушенні кровообігу на тлі попередньої сенсибілізації призводить до зменшення як проявів нейродегенерації, так і зростання кількості GFAP + -гліоцитів. Зазначені ефекти спостерігаються в корі мозку як на боці порушення кровообігу, так і з контралатеральної сторони, де превалюючим є імунне ураження. Останнє свідчить про модуляцію імунофаном імунної відповіді при ураженні головного мозку.Висновки. Сенсибілізація мозковим антигеном викликає в сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та збільшен-ня кількості GFAP + -астроцитів. Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до потенціювання зростання кількості GFAP + -астроцитів у відповідь на транзиторне порушення кровообігу в корі мозку. Імунофан вірогідно зменшує виразність нейродегенеративних змін і підвищення кількості GFAP + -астроцитів у корі мозку, що викликані як ішемічною атакою, так і сенсибілізацією.Экспрессия глиального фибриллярного кислого белка в сенсомоторной коре больших полушарий при моделировании транзиторной ишемии на фоне предшествующей сенсибилизации мозговым антигеном и иммунокорекции Л. М. Яременко, А. Н. Грабовой, С. Е. Шепелев Цель работы -изучить уровни э...

We studied the effects of antagonists of vitamin В 1 , pyrithiamine and oxythiamine, on neuromuscular transmission in the diaphragmatic muscle of the mouse. In isolated phrenico-hemidiaphragmatic preparations obtained from animals i.p. injected with 100 mg/kg pyrithiamine 1.5 h earlier, the amplitudes of miniature end-plate potentials (mEPPs) and evoked end-plate potentials (EPPs), as well as an estimate of the quantum content of EPP, were significantly smaller than in the control. In similar preparations examined 3 or 24 h after subcutaneous injections of 400 mg/kg oxythiamine, the amplitude of EPPs and their quantum content were also smaller than in the control. Such an effect was not found 72 h after injection of oxythiamine.

No abstract

Using a microelectrode technique, we studied the effects of alimentary vitamin В 1 deficiency on synaptic transmission in isolated phrenico-hemidiaphragmatic murine preparations. Animals of group І (control) were on a standard thiamine-controlled diet (16 mg/kg thiamine) with no limitations. Animals of group II (control with alimentary limitation) were on the same diet, but daily consumption in these animals was limited and made similar to the amount of food consumed by the animals of group ІІІ within idential periods of cage housing (for differentiation of the effects of anorexia related to the thiamine-deficient state in group III and proper effects of В 1 hypovitaminosis). Animals of group ІІІ (thiamine-deficient) were on a standard diet (with no limitations) mostly analogous to that in group І but containing no thiamine. In phrenicohemidiaphragmatic preparations obtained from animals of group ІІІ, the amplitude of end-plate potentials (EPPs) and miniature EPPs (mEPPs) on the 10th day of consumption of the thiamine-defficient diet and the quantum composition of EPPs on the 20th day became significantly (Р < 0.01) smaller than in preparations obtained from animals of both groups І and ІІ. The frequency of mEPPs and membrane potential of muscle fibers in group ІІІ remained unchanged. Two processes, a decrease in the dimension of the transmitter quantum (which is observed within rather early stages of the development of thiamine-defficient state) and a decrease in the quantum composition of evoked EPPs (at later stages) underlie a gradual decrease in the amplitude of EPPs related to the development of alimentary vitamin В 1 deficiency.