No abstract

Poisk optimal'nykh kletochnykh modeley dlya izucheniya patogeneza giperplasticheskikh rubtsov yavlyayetsya aktual'noy zadachey. Tsel'yu issledovaniya bylo otsenit' perspektivu ispol'zovaniya telomerizovannykh fibroblastov v kachestve ob"yekta pri 3D-modelirovanii patologicheskikh gipertroficheskikh rubtsov in vitro. Kletki NF i Fb-hTERT kul'tivirovali v vide monosloya i sferoidov, v intaktnom sostoyanii i pri vozdeystvii TGFb1. Metabolicheskuyu aktivnost' kletok otsenivali metodom MTT. Skorost' zarastaniya defekta monosloya kletok vychislyali s pomoshch'yu scratch-testa. Uroven' ekspressii genov, assotsiirovannykh s giperplasticheskimi protsessami, opredelyali metodom qRT-PCR. Dlya Fb-hTERT kharakterno boleye vyrazhennoye po sravneniyu s NF usileniye metabolicheskoy aktivnosti kletok pri vozdeystvii TGFb1 (dlya 1 ng/ml 179 ± 12% i 135 ± 13% sootvetstvenno; p < 0,05). Sferoidy, sformirovannyye iz Fb-hTERT, byli znachitel'no krupneye sferoidov, poluchennykh iz NF. Produktsiya osnovnykh spetsifichnykh dlya fibroblastov belkov, assotsiirovannykh s produktsiyey vnekletochnogo matriksa (COL1A1, COL3A1, FN1), pri stimulyatsii TGFb1 byla nizhe v Fb-hTERT po sravneniyu s NF (boleye chem v 25, 20 i 2 raza sootvetstvenno; p < 0,05). Intaktnyye NF boleye aktivno, po sravneniyu s Fb-hTERT, vosstanavlivali defekt monosloya (v 2,28 raza na vtoryye sutki; p < 0,05). Pri etom vozdeystviye TGFb1 privodilo k uvelicheniyu skorosti zapolneniya defekta kletkami Fb-hTERT (v 2 raza na vtoryye sutki; p < 0,05), no ne NF. Takim obrazom, telomerizovannyye fibroblasty imeyut ryad fenotipicheskikh priznakov, kharakternykh dlya keloidnykh fibroblastov, no v to zhe vremya yest' ogranicheniya, kotoryye sleduyet uchityvat' pri ispol'zovanii Fb-hTERT dlya modelirovaniya patologicheskikh gipertroficheskikh rubtsov.

No abstract