No abstract

ВведениеОстрый коронарный синдром (ОКС) характеризуется высокой летальностью (15,3% в Алтайском крае) и частотой нефатальных кардиоваскулярных осложнений, в том числе и на постгоспитальном этапе лечения [1,2]. 1 КГБУЗ «Алтайский краевой кардиологический диспансер», Барнаул, Россия; 2 ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул, Россия Цель исследования. Изучить перспективы использования копептина и матриксных металлопротеиназ при остром коронарном синдроме (ОКС). Материал и методы. В исследование включены 152 мужчины с ОКС. После оценки традиционных маркеров повреждения миокарда пациенты были разделены на две группы: в 1-ю группу вошли больные с инфарктом миокарда (ИМ) -84 человека, средний возраст составил 56,6±1,0 года, во 2-ю -с нестабильной стенокардией (НС) -68 человек, средний возраст -61,4±1,2 года. У всех пациентов через 1 ч от начала болевого синдрома, через 6 ч и на 6-е сутки госпитализации проводили оценку уровня МB КФК, тропонина I, копептина, MMP-1, MMP-2, MMP-7, MMP-9 и TIMP-1. Результаты. При поступлении концентрация копептина у пациентов с ИМ была в 4 раза выше, чем у пациентов с НС. К 6-м суткам госпитализации концентрация копептина снижалась, но оставалась значительно выше, чем в контроле и группе с НС. Уровень ММP-1, -2, -7 и -9 был статистически значимо выше в разные временны`е периоды при наличии миокардиального повреждения. Заключение. Полученные данные позволяют использовать копептин в качестве маркера повреждения миокарда как в раннем, так и в отсроченном периоде. У пациентов с ИМ выявлено повышение уровня MMP-1, -2, -7 и -9, но возможность их использования в качестве маркера повреждения миокарда требует дальнейшего изучения. Ключевые слова: копептин, матриксные металлопротеиназы, острый инфаркт миокарда.The purpose of the study is to examine prospects for the use of copeptin and matrix metalloproteinases in acute coronary syndrome. The study included 152 men with ACS. After evaluation of traditional markers of myocardial damage, patients were divided into 2 groups: the first group included patients with myocardial infarction -84 people, the average age was 56.6±1.0 years, the secondwith unstable angina -68 people aged 61.4±1.2 years. All patients on admission, after 6 hours and 6 days of hospitalization were evaluated levels of CFM, troponin I, copeptin, MMP 1, MMP 2, MMP 7, MMP 9 and TIMP 1. The concentration of copeptin in patients with IT is 4 times higher than in the group with NS. By the 6th day of hospitalization, the concentration of copeptin decreases, maintaining much higher than in the control and in the group with NS. The levels of MMP1, 2, 7 and 9 were significantly higher in different time periods in the presence of myocardial damage. According to the obtained data, copeptin can be used as a marker of myocardial damage both in the early and in the delayed period. Patients with MI showed an increase in the level of MMP 1, 2, 7 and 9, but the possibility of their use as a marker of myocardial damage requires further study.

Изучено клиническое и диагностическое значение копептина, матриксных металлопротеиназ -1,2,3,7 и тканевого ингибитора металлопротеиназ 1 у пациентов с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. Концентрация копептина оценивалась в сопоставлении с известными маркерами повреждения миокарда (тропонин, MB КФК) в первый час госпитализации и через 6 часов. Уровень тканевого ингибитора металлопротеиназ 1 и матриксныз металлопротеиназ 1,2,3,7 определялся на 1-е и 6-е сутки госпитализации. Выявлено, что концентрация копептина через час у пациентов с инфарктом миокарда значимо превышала показатели группы контроля и была выше, чем при нестабильной стенокардии. В динамике через 6 часов отмечен достоверный прирост концентрации копептина в группе с инфарктом миокарда без значимого изменения его уровня при нестабильной стенокардии. Из изученных металлопротеиназ, в большей степени реагирующими на повреждение миокарда, раннее ремоделирование и внутрисосудистое воспаление, оказались тканевой ингибитор металлопротеиназ 1, металлопротеиназы 1 и 7. Выявлена прямая корреляционная взаимосвязь в группе с инфарктом уровня копептина с тропонином I, МВ КФК, морфофункциональными параметрами сердца, металлопротеиназами 1,2,3 и 7, обратная с показателем СКФ. С учетом полученных данных регрессионного анализа определение металлопротеиназы 7 возможно в качестве дополнительного маркера повреждения миокарда. Полученные данные свидетельствуют о возможности для диагностики или исключения повреждения миокарда использование определения копептина. В качестве дополнительного маркера повреждения миокарда возможно применение металлопротеиназы 7. Ключевые слова: инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, копептин, матриксные металлопротеиназы. We Investigated the clinical and diagnostic value of copeptin and matrix metalloproteinase 1,2,3,7 and TIMP1 in patients with mi and unstable angina. Copeptin concentration was estimated in comparison with known markers of myocardial damage (troponin, CPK MB) in the first hour of admission and after 6 hours. The level of MMP was determined in the 1st to 6th day of hospitalization. It is revealed that the concentration of copeptin in the patients with myocardial infarction was significantly higher than control group and was higher than in unstable angina. In the dynamics after 6 hours showed a significant increase of concentration of copeptin in the group with myocardial infarction without significant changes of its level in unstable angina. Of the studied metalloproteinases to a greater extent responsive to myocardial damage, earlier remodeling and intravascular inflammation appeared TIMP, MMP 1, MMP 7. Revealed a direct correlation interrelation in the group with infarction level copeptin with troponin I, CPK MB, morphofunctional parameters of the heart, MMP 1,2,3 and 7, the reverse with an index of GFR. Taking into account the obtained regression data determination of MMP 7 may as an additional marker of myocardial damage. The obtained data indicate the possibility for the diagnosis or exclusion of myocardia...