The aim is to familiarize practitioners with the clinical case of tocilizumab use in the combination treatment of the coronavirus disease (COVID-19) patient with concomitant rheumatoid arthritis. Materials and methods. The clinical case shows our own follow-up of COVID-19 clinical course in the patient with concomitant rheumatoid arthritis during combination treatment with the use of a recombinant humanized anti-interleukin-6 receptor monoclonal antibody tocilizumab. Results. The patient with a severe COVID-19 course, whose examination and treatment results are given in the article, was comorbid for rheumatoid arthritis. The cytokine storm development at the hospital stage was confirmed by an increase in markers of systemic inflammation: C-reactive protein, D-dimer, fibrinogen, an almost 50-fold increase in serum interleukin-6 level, as well as absolute and relative lymphocytopenia. Despite the anti-inflammatory therapy administered with systemic corticosteroids, the patient’s condition progressively worsened. After assessing the indications and contraindications, it was decided to use the interleukin-6 receptor inhibitor tocilizumab, followed by rapid clinical, laboratory and X-ray positive response to the treatment. The understanding of tocilizumab use in patients with COVID-19 at the current stage was formed based on the comparative analysis of our own clinical case data and the results of relevant clinical trials, world recommendations and guidelines. Conclusions. The use of recombinant humanized anti-interleukin-6 receptor monoclonal antibody tocilizumab in the combination treatment of severe COVID-19 with concomitant rheumatoid arthritis is pathogenetically based and decreases the main clinical and laboratory signs of cytokine storm, respiratory failure, improves chest x-ray findings and reduces the length of hospital stay. Further large randomized placebo-controlled trials including the population of patients with various comorbid conditions are needed to clarify conclusively the place and role of anti-cytokine drugs in the treatment of COVID-19 patients.

В оглядовій статті широко обговорюється взаємозв’язок між тривалістю сну і серцево-судинними захворюваннями. Недостатня тривалість сну є загальним явищем у розвинених країнах, існують докази того, що люди в західних країнах сплять у середньому всього 6,8 години на добу, що на 1,5 години менше, ніж сто років тому. Хоча вплив депривації сну на організм людини не повністю з’ясований, останні епідеміологічні дослідження виявили взаємозв’язок між недосипанням та артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця і цукровим діабетом. Підвищення активності симпатичної нервової системи та зміни секреції мелатоніну розглядаються як основні патофізіологічні механізми, що беруть участь у становленні та прогресуванні серцево-судинних захворювань у осіб із недостатньою тривалістю нічного сну. Адекватна тривалість сну може бути важливою для профілактики серцево-судинних захворювань у сучасному суспільстві.

<p>РЕЗЮМЕ. Артеріальна гіпертензія - основна причина захворюваності і смертності серед дорослого населення у всіх<br />кранах світу. З метою встановлення взаємозв’язку між станом процесів серцево-судинного ремоделювання і<br />сироватковим рівнем уротензину II у пацієнтів з артеріальною гіпертензією у 51 хворого були вивчені показники<br />кардіально та васкулярно перебудови за допомогою ехокардіографі, дуплексного сканування екстракраніальних<br />артерій, проведено визначення концентраці уротензину II в сироватці крові імуноферментним методом. Встановлено,<br />що формування атеросклеротичних уражень у хворих на гіпертонічну хворобу II стаді призводить до вірогідного<br />збільшення індекса маси міокарду лівого шлуночка, товщини інтима-медіального комплексу, сироватково<br />концентраці уротензину II. Серед типів кардіального ремоделювання у пацієнтів з наявністю атеросклеротичних<br />уражень брахіоцефальних артерій достовірно переважали концентрична і ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка.<br />Це свідчить про наявність структурних ознак патологічно судинно перебудови, переважання патологічних типів<br />ремоделювання серця, особливого нейрогуморального статусу у хворих на гіпертонічну хворобу II с тад і, асоційовану<br />з каротидним атеросклерозом.<br />КЛЮЧОВ! СЛОВА: артеріальна гіпертензія, серцево-судинне ремоделювання, оклюзійно-стенотичні ураження<br />брахіоцефальних артерій, уротензин II.</p>

Цель работы -исследование генетических детерминант липидных аберраций у больных гипертонической болезнью (ГБ). Материалы и методы.Обследовали 310 больных ГБ. Всем пациентам проведена идентификация однонуклеотидного полиморфизма аполипопротена Е (АпоЕ) и компонентов липидного спектра крови.

No abstract