No abstract

Анотація Вступ та Мета дослідження:Міастенія -захворювання, характеризується патологічною м'язовою слабкістю і підвищеною стомлюваністю різних груп м'язів і прогресуючим типом перебігу. Мета дослідження: з'ясувати діагностичної значущості вмісту прозапальних цитокінів, репертуару автоантитіл і характеру експресії кластерів диференціювання CD при різних клінічних фенотипах міастенії для вибору тактики лікування. Матеріали і Методи: Досліджено патогенетичну роль антитіл до нікотинових ацетилхолінових рецепторів (нАХР) та специфічних антинуклеарних антитіл (ANA) до певних ядерних структур, експресію кластерів диференціювання клітин і концентрацію цитокінів в механізмах формування різних фенотипів автоімунної міастенії. Результати: Максимальний рівень антитіл до 1-субодиниці нАХР виявлено у пацієнтів з гіперплазією тимусу (МГ). При міастенії на тлі тимом (МТ) виявлено наявність нових молекулярних мішеней автоімунної агресії антитіл (ANA) до структур, які беруть участь в мітотичному поділі клітин: до центромер, до центромерного білку F, центросомного білку ахроматинового веретена NuMa. У пацієнтів з міастенією без ураження тимусу (М) виявлено зниження субпопуляції клітин СD4+СD28+, що, вочевидь, перешкоджає костимулючому сигналінгу відносно інших клітин та індукує взаємодію між Т-і В-клітинами при розвитку автоімунної відповіді до багатьох тимусзалежних антигенів. В групі МГ виявили багаторазове зниження субпопуляції регуляторних Т-лімфоцитів СD4+СD25+, які здатні пригнічувати розвиток автоімунних процесів. Висновки: Вибір тактики лікування хворих при різних клінічних фенотипах міастенії повинен проводитись з урахуванням спрямованості зміни показників імунорезистентності -наявності специфічних ААТ, коливань цитокінового профілю та зміни експресії клітинних рецепторів та залежно від віку пацієнтів. Ключові слова: міастенія, автоантитіла, нікотиновий ацетилхоліновий рецептор, кластери диференціювання, цитокіни.

Treatment of inflammatory and septic conditions is a serious problem due to the existing antibiotic resistance. It is necessary to find new treatments using biological and physical factors that affect the course of inflammatory reactions in chronic processes. It is important to understand the mechanisms of interaction of light photons with cellular acceptors, which provide reactivity and resistance. The aim – is to evaluate the low-intensity light effect of the red range spectrum (λ =630-660 nm) on the course of the inflammatory process in experimental animals with LPS-induced peritonitis. Animals were divided into 3 groups: A – intact animals; B – animals with peritonitis induced by intraperitoneal administration of LPS; C – animals with LPS-induced peritonitis after repeated exposure to red light. Irradiation of the abdominal wall was performed with LED matrices Korobov A. – Korobov V. "Barva-Flex/24FM", which emit in the red region of the spectrum. Methods of light microscopy (study of the barrier function in oxygen-independent phagocytosis of neutrophils, estimation of the lymphocytotoxicity degree in the Terasaki test) and spectrophotometry (determination of the concentration of circulating immune complexes) were used. In animals after induction of peritonitis (group B) was observed inhibition of phagocytosis, which manifested itself in reduced adhesion and endocytosis of antigens by neutrophils compared with intact animals. The use of light exposure of the red range spectrum (group C) significantly activated phagocytic cells and reduced the degree of lymphocytotoxicity and the concentration of circulating immune complexes at different stages of the inflammatory process. Thus, the action of red light contributed to the normalization of immunoresistance in animals, thereby reducing antigenic load by activating infiltration and exudation stages of the inflammatory process and induction of regenerative processes after repeated irradiation at the end of the experiment.

Після імунізації тварин міастогенними сироватками різного ступеня цитотоксичності виявили сенсибілізацію деяких показників вродженого імунітету − активності кисеньнезалежного і кисеньзалежного фагоцитозу, концентрації С3 і С4 компонентів комплементу.