Цель. Оценить в соответствии со строгими критериями частоту возникновения, предтрансплантационные факторы риска и исходы тяжелой гипофункции трансплантата (тГФТ) после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (аллоТГСК) у взрослых. Материалы и методы. В исследование включено 710 взрослых пациентов (медиана возраста 31 год, диапазон 18-70 лет; 55 % мужчин, 45 % женщин) с различными гематологическими заболеваниями и документированным приживлением трансплантата после аллоТГСК от совместимого сиблинга (20 %), неродственного (67 %) и гаплоидентичного (13 %) доноров в период с 2008 по 2016 г. Миелоаблативное кондиционирование и режимы со сниженной интенсивностью использовались у 30 и 70 % больных соответственно. Критерии тГФТ: цитопения в 2 линиях и более (тромбоциты < 20 × 10 9 /л, абсолютное число нейтрофилов < 0,5 × 10 9 /л, гемоглобин < 70 г/л в любой момент времени после документированного приживления), полный или стабильный смешанный донорский химеризм > 90 % и отсутствие признаков рецидива, отторжения и тяжелой острой реакции «трансплантат против хозяина». Анализировались следующие факторы: возраст, пол, диагноз, наличие/отсутствие ремиссии при острых лейкозах, уровень ферритина крови, тип донора, HLA-совместимость, совместимость по группе крови и полу, источник трансплантата, число трансплантированных клеток CD34+, режим кондиционирования. Многофакторный анализ включал параметры со значением p < 0,05 в однофакторном анализе. Результаты. тГФТ после аллоТГСК диагностирована у 103 пациентов с 2-летней кумулятивной частотой 15 % (95%-й доверительный интервал [95% ДИ] 12-18 %).

Анотація Вступ та Мета дослідження:Міастенія -захворювання, характеризується патологічною м'язовою слабкістю і підвищеною стомлюваністю різних груп м'язів і прогресуючим типом перебігу. Мета дослідження: з'ясувати діагностичної значущості вмісту прозапальних цитокінів, репертуару автоантитіл і характеру експресії кластерів диференціювання CD при різних клінічних фенотипах міастенії для вибору тактики лікування. Матеріали і Методи: Досліджено патогенетичну роль антитіл до нікотинових ацетилхолінових рецепторів (нАХР) та специфічних антинуклеарних антитіл (ANA) до певних ядерних структур, експресію кластерів диференціювання клітин і концентрацію цитокінів в механізмах формування різних фенотипів автоімунної міастенії. Результати: Максимальний рівень антитіл до 1-субодиниці нАХР виявлено у пацієнтів з гіперплазією тимусу (МГ). При міастенії на тлі тимом (МТ) виявлено наявність нових молекулярних мішеней автоімунної агресії антитіл (ANA) до структур, які беруть участь в мітотичному поділі клітин: до центромер, до центромерного білку F, центросомного білку ахроматинового веретена NuMa. У пацієнтів з міастенією без ураження тимусу (М) виявлено зниження субпопуляції клітин СD4+СD28+, що, вочевидь, перешкоджає костимулючому сигналінгу відносно інших клітин та індукує взаємодію між Т-і В-клітинами при розвитку автоімунної відповіді до багатьох тимусзалежних антигенів. В групі МГ виявили багаторазове зниження субпопуляції регуляторних Т-лімфоцитів СD4+СD25+, які здатні пригнічувати розвиток автоімунних процесів. Висновки: Вибір тактики лікування хворих при різних клінічних фенотипах міастенії повинен проводитись з урахуванням спрямованості зміни показників імунорезистентності -наявності специфічних ААТ, коливань цитокінового профілю та зміни експресії клітинних рецепторів та залежно від віку пацієнтів. Ключові слова: міастенія, автоантитіла, нікотиновий ацетилхоліновий рецептор, кластери диференціювання, цитокіни.

Мінухін Д. В. кандидат медичних наук, доцент, доцент кафедри хірургії № 1 Харківський національний медичний університет м. Харків, Україна Клімова О. М. доктор біологічних наук, професор, завідувачка діагностичної лабораторії з імуноферментним та імунофлуоресцентним аналізом Державна установа «Інститут загальної та невідкладної хірургії імені В. Т. Зайцева Національної академії медичних наук України» м. Харків, Україна Євтушенко Д. О. доктор медичних наук, професор кафедри хірургії № 1 Харківський національний медичний університет м. Харків, Україна Кудревич О. М. кандидат медичних наук, доцент кафедри хірургічних хвороб, оперативної хірургії та топографічної анатомії Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна м. Харків, Україна Кріцак В.В. лікар-хірург відділення торако-абдомінальної хірургії Державна установа «Інститут загальної та невідкладної хірургії імені В. Т. Зайцева Національної академії медичних наук України» м. Харків, Україна Міастенія являється аутоімунним захворюванням, патогенетичні механізми розвитку якого дуже тісно пов'язані з патологічними зміна-