La disección espontánea de la arteria carótida (DEAC) es una entidad relativamente infrecuente (con una incidencia acumulada estimada de 2,5 casos por cada 100.000 habitantes) (1), si bien puede representar el 10-25% de las causas de ictus en pacientes jóvenes (2). Presentamos un caso de DEAC.Una mujer de 32 años presentó bruscamente un cuadro de hemiparesia (de predominio crural) y paresia facial izquierdas y disartria, sin antecedente traumático. Cuando acudió al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital, 24 horas después, había remitido parte de la sintomatología y sólo presentaba paresia facial izquierda. En la exploración física al ingreso destacaba borramiento del surco nasogeniano izquierdo y mínima claudicación de extremidad inferior izquierda contra gravedad. La analítica de urgencia, radiografía de tórax, electrocardiograma y la tomografía computarizada (TC) craneal (sin contraste) realizadas a su ingreso fueron normales. El proteinograma, hormonas tiroideas, anticuerpos antinucleares, anti-ADN, serología de VIH, estudio de hipercoagulabilidad (anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico, factor V Leiden, proteínas C y S, antitrombina III) resultaron negativos o dentro de la normalidad así como el estudio de líquido cefalorraquídeo (incluyendo serologías de lúes y Borrelia). El ecocardiograma transtorácico, Holter-ECG y ecografía-doppler de troncos supraaórticos extracraneales no demostraron hallazgos patológicos. En el electroencefalograma realizado destacaba una actividad lenta e irritativa temporal derecha. La resonancia magnética (RM) objetivó múltiples focos de hiperseñal en región de ganglios basales derechos, córtex insular derecho e hipocampo derecho, en probable relación con lesión isqué-mica. Ante la negatividad del resto de estudios se realizó una arteriografía cerebral que demostró afilamiento y obstrucción de la arteria carótida interna derecha en su porción supraclinoidea, sugestiva de disección arterial, con buen funcionamiento del polí-gono de Willis y de las anastomosis piales para el hemisferio cerebral derecho. Con estos hallazgos se inició la anticoagulación con heparina sódica y posteriormente con acenocumarina. La evolución posterior de la paciente ha sido favorable sin presentar nuevas recurrencias y persistiendo únicamente mínima paresia facial inferior izquierda. La angio-resonancia magnética (angio-RM) realizada al cabo de tres meses de tratamiento demostró ( Fig. 1) disminución persistente y uniforme del calibre de la arteria carótida interna derecha, con calibre normal del bulbo y ausencia de flujo en segmento distal de la misma.Aunque su causa última permanece desconocida, actualmente se piensa que en los pacientes con DEAC subyace un trastorno del tejido conectivo (3,4) que condiciona un arteriopatía de base sobre la que actuarían diversos factores desencadenantes (tabaco, hipertensión arterial, traumatismos o movimientos de rotación/hiperextensión del cuello) (4). La mayor incidencia de casos de DEAC en pacientes con trastornos del tejido conectivo (síndrome de Eh...
