O paracetamol é comercializado desde a década de 1950, sendo um medicamento de amplo acesso a população por não precisar de prescrição médica, ser de baixo custo e por ter ampla distribuição, além de apresentar de média analgesia, alta ação antipirética e baixa ação anti-inflamatória se comparados a outros medicamentos de mesma classe. Embora ele seja considerado seguro em doses terapêuticas, as superdoses podem cursar com lesão hepática grave. Nesse contexto, a presente revisão visa evidenciar os principais fatores que predispõem a hepatotoxicidade do paracetamol, bem como mostrar os seus mecanismos de hepatotoxicidade. Entende-se que o paracetamol é um dos medicamentos mais utilizados de maneira indiscriminada pela população mundial tendo como consequências elevados índices de automedicação. Dessa forma, esse fármaco em doses altas e repetidas exerce um papel tóxico ao organismo, como pode ser percebido por meio de experimentos in vitro, os quais atestaram o seu potencial de esgotamento de glutationa que incapacitam o organismo de realizar a desintoxicação. Diante disso, como o fígado é o principal órgão que metaboliza o paracetamol, a superdosagem de tal medicamento acarreta lesões hepáticas de três maneiras, tais como overdose, oxidação da CYP450 e depleção dos hepatócitos. Contudo, observa-se que a overdose é o fator de toxicidade mais comum devido ao envenenamento recorrente, uma vez que não exclui uma faixa etária específica, atingindo tanto crianças quanto idosos.

Introdução: A icterícia neonatal, achado comum nos recém-nascidos, ocorrendo em até 60% dos casos, decorrente da hiperbilirrubinemia, com níveis séricos >5mg/dL. Isso acontece em decorrência da adaptação fisiológica ao metabolismo da bilirrubina ou por processo patológico. Objetivo: Esclarecer as principais causas de icterícia neonatal. Metodologia: Revisão de literatura nas bases Scielo, PubMed e Revista Científica, utilizando-se os termos causa da icterícia neonatal. Resultados e Discussão: A hiperbilirrubinemia, embora muitas vezes benigna, se excessivamente elevada pode ocasionar kernicterus, devido a isto devem ser mantidos sobre monitorização até remissão do quadro. A hiperbilirrubinemia pode decorrer do aumento da bilirrubina indireta ou direta, sendo o esperado que ocorra declínio a níveis normais em até uma semana. A icterícia deve ser detectada visualmente por ectóscopia e a níveis sérios de bilirrubinas totais (BT) >4-8 mg/dL. Deve ser feita investigação da etiologia da hiperbilirrubinemia por exames laboratoriais quando ocorrer em RNs nas primeiras 24 horas de vida ou com valores de BT superiores a 15 mg/dL, indiferente à idade pós-natal. A icterícia neonatal pode ser em decorrência da sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito, como ocorre por doenças de origem imune (incompatibilidade Rh, antígenos irregulares), enzimáticas (deficiência de G6PD, esferocitose, etc), decorrente de infecções, por coleções sanguíneas extravasculares, na policitemia ou em caso de circulação êntero-hepática aumentada de bilirrubina; ou pode ser em decorrência da  deficiência ou inibição da conjugação de bilirrubina, como ocorre em quadros de hipotiroidismo congênito, na síndrome da icterícia pelo leite materno ou na síndrome de Gilbert ou de Crigler Najjar tipos 1 e 2. Conclusão: A icterícia neonatal apresentasse como multifatorial e a importância de identificar a sua etiologia está em direcionar a forma adequada de tratamento visto que podem ocorrer sequelas graves pelo presente quadro que pode inicialmente ser visto como comum.

Introdução: O megaesôfago consiste na dilatação da luz esofágica secundária a progressiva lesão do plexo intramural do esôfago, levando a um déficit no relaxamento ou não relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI), a Acalasia, com aparecimento de contrações não peristálticas (ondas terciárias), ondas peristálticas com menor amplitude, até aperistalse do corpo esofageano, sendo atualmente a maioria dos casos de origem idiopática. Segundo classificação de Mascarenhas, que varia de I a IV conforme o seu diâmetro transverso observado na radiografia baritada do esôfago. Em estágios iniciais, a cardiomiotomia é preconizada, no megaesôfago avançado (grau IV) prioriza-se a esofagectomia, entretanto, quando o paciente não apresenta um PS (Performance-status) adequado, pode-se empregar cirurgia de Serra-Dória ou Thal Hatafuku. Objetivo: Apresentar caso de um paciente com megaesôfago Grau IV submetido à mucosectomia esofágica no serviço público de Rondônia, como alternativa viável a esofagectomia. Relato de caso: Paciente masculino, 58 anos, diagnosticado com megaesôfago de origem idiopática, Mascarenhas IV pelo REED. Realizou endoscopia com cromoscopia, sem evidências para displasia. Bom PS, sem comorbidades. Procedimento realizado através de laparotomia xifo-umbilical e cervicotomia lateral esquerda. Com mucosa íntegra após dissecção, possibilitando a transposição do tubo gástrico recém confeccionado até a região cervical, através da túnica muscular do esôfago. Recebeu alta após 3 semanas de internação por fístula da anastomose esôfago-gástrica, com tratamento conservador.  Discussão: O tratamento ideal do megesôfago avançado (Grau IV) consiste na esofagectomia, porém, esta cirurgia apresenta alta morbidade cirúrgica com manipulação do mediastino posterior promovendo maiores complicações quando comparados à mucosectomia, principalmente, complicações pleuropulmonares como demonstrado por Oliveira et al. (2008), onde houve o dobro de complicações pós-operatórias (65% vs 35%, p < 0,05), além do maior tempo cirúrgico e de hospitalização. Conclusão: Considera-se a mucosectomia como alternativa plausível, com técnica reprodutível, segura e de menor tempo cirúrgico para tratar megaesôfago de origem idiopática.

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