імені О. О. Богомольця, м. Київ, Україна, 2 Приватний вищий навчальний заклад «Київський медичний університет», Україна A-концепція та дизайн дослідження; B-збір даних; C-аналіз та інтерпретація даних; D-написання статті; E-редагування статті; F-остаточне затвердження статті Мета роботи-надати клініко-інструментальну характеристику та оцінити морфологічні зміни слизової оболонки (СО) шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) у дітей із коморбідним перебігом хронічного гастродуоденіту (ХГД) і первинної артеріальної гіпертензії (ПАГ). Матеріали та методи. Обстежили 102 дитини віком 9-17 років із ХГД і ПАГ. Перша група-47 дітей із поєднанням ХГД і стабільної ПАГ, друга група-55 дітей із ХГД і нормальним артеріальним тиском. Морфологічне дослідження біоптатів СО шлунка та ДПК виконали у 33 дітей. Результати. Під час ФЕГДС еритематозну гастродуоденопатію виявили у 57,4 % дітей І групи та 60,0 % дітей ІІ групи (р = 0,79), гіпертрофічні зміни СО шлунка та ДПК-у 6,4 % дітей І групи та 12,7 % дітей ІІ групи (р = 0,28), субатрофіюв 10,6 % дітей І групи та 14,5 % дітей ІІ групи (р = 0,56), ерозії-у 25,5 % дітей І групи та 12,7 % дітей ІІ групи (р = 0,1), моторно-евакуаторні порушення-у 63,8 % дітей І групи і 41,8 % дітей ІІ групи (р = 0,03). Морфологічне дослідження біоптатів СО показало статистично значущу різницю щодо порушення мікроциркуляції СО: повнокров'я СО виявили у 81,3 % дітей І групи і 52,9 % дітей ІІ групи (р = 0,02), виразний набряк-у 75,0 % дітей І групи і 41,2 % дітей ІІ групи (р = 0,049), крововиливи у власній пластинці-у 62,5 % дітей І групи і 23,5 % дітей ІІ групи (р = 0,02), мікротромбози-у 37,5 % дітей І групи і 5,9 % дітей ІІ групи (р = 0,03). Різниця встановлена також щодо деструктивних змін СО: мікроерозії виявили у 56,3 % дітей І групи і 17,6 % дітей ІІ групи (р = 0,02), ерозії-у 43,8 % дітей І групи та 11,8 % дітей ІІ групи (р = 0,04). Висновки. Поєднаний перебіг ХГД і ПАГ у дітей характеризується частішими моторно-евакуаторними й мікроциркуляторними порушеннями (повнокров'ям, вираженим набряком, крововиливами у власній пластинці, мікротромбозами), а також виразнішими ерозивними змінами СО порівняно з ізольованим перебігом ХГД. Clinical, instrumental and morphological parallels in combination of chronic gastroduodenitis and primary hypertension in children

Мета-вивчити особливості клініко цитологічної характеристики слизової оболонки шлунку при хронічному гастродуоденіті в підлітків із хронічним кандидозом травного тракту. Пацієнти та методи. Обстежено 164 підлітки з хронічним гастродуоденітом, з них 22-в асоціації з Helicobacter pillory, 32-з кандидо хелікобактер ним інфікуванням, 78-із хронічним кандидозом травного тракту, 32 неінфіковані хворі. Діагностику хронічного кандидозу травного тракту за наяв ності його клінічних ознак проведено доступним, простим і дешевим методом цитології зшкребу зі слизової оболонки порожнини рота і відбитків біоптатів шлунку під час ендоскопії. Результати. У підлітків із хронічним гастродуоденітом за наявності інфікування тропними до слизової оболонки травного тракту мікроорганізмами Helicobacter pillory і Сandida виявлено деструктивні, поширені ураження у вигляді множинних ерозій, у поєднанні з гіперпластичними змінами слизо вої оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки, частота яких корелює зі збільшенням тривалості хронічного гастродуоденіту і не залежить від наяв ності Неlibacter pylori. Висновки. У розвитку і прогресуванні хронічного гастродуоденіту в підлітків визначальну роль відіграє не лише Helicobacter pillory, але й інші мікро організми. Це вказує на необхідність розробки диференційованої патогенетичної терапії захворювання. Ключові слова: підлітки, хронічний гастродуоденіт, хронічний кандидоз.

No abstract