Breathlessness, also known as dyspnoea, is a debilitating and frequent symptom. Several reports have highlighted the lack of dyspnoea in a subgroup of patients suffering from COVID-19, sometimes referred to as “silent” or “happy hyp­oxaemia.” Reports have also mentioned the absence of a clear relationship between the clinical severity of the disease and levels of breathlessness reported by patients. The cerebral complications of COVID-19 have been largely demonstrated with a high prevalence of an acute encephalopathy that could possibly affect the processing of afferent signals or top-down modulation of breathlessness signals. In this review, we aim to highlight the mechanisms involved in breathlessness and summarize the pathophysiology of COVID-19 and its known effects on the brain-lung interaction. We then offer hypotheses for the alteration of breathlessness perception in COVID-19 patients and suggest ways of further researching this phenomenon.

Temporary chronic pain reduction related to acute COVID-19 has been observed, providing new knowledge on the possible mechanisms of pain modulation and potential therapeutic options.

Atemnot, auch als Dyspnoe bezeichnet, ist ein häufiges und lähmendes Symptom. In mehreren Berichten wurde die Abwesenheit von Atemnot bei einer Untergruppe von Patienten mit COVID-19 hervorgehoben, die manchmal als «stille» oder «glückliche Hypoxie» bezeichnet wird. Ebenfalls wurde in Berichten erwähnt, dass es an einem klaren Zusammenhang zwischen dem klinischen Schweregrad der Erkrankung und der von den Patienten berichteten Schwere der Atemnot fehlt. Die zerebralen Komplikationen von COVID-19 sind weitgehend nachgewiesen, mit einer hohen Prävalenz akuter Enzephalopathien, die möglicherweise die Verarbeitung afferenter Signale oder die absteigende Modulation von Atemnotsignalen beeinträchtigen könnte. In dieser Übersichtsarbeit möchten wir die an der Atemnot beteiligten Mechanismen hervorheben und die Pathophysiologie von COVID-19 und den bekannten Auswirkungen der Erkrankung auf die Interaktion von Gehirn und Lunge zusammenfassen. Anschließend stellen wir Hypothesen für die Veränderung der Wahrnehmung von Atemnot bei COVID-19-Patienten auf und schlagen Möglichkeiten vor, mit denen dieses Phänomen weiter erforscht werden könnte.

La dificultad respiratoria, también conocida como disnea, es un síntoma frecuente que causa debilidad. Varios reportes han destacado la ausencia de disnea en un subgrupo de pacientes que padecen COVID-19, en la llamada hipoxemia «silenciosa» o «feliz». Los reportes también han mencionado la falta de una relación clara entre la gravedad clínica de la enfermedad y los niveles de disnea referidos por los pacientes. Se ha demostrado en gran medida que entre las complicaciones cerebrales del COVID-19 hay alta prevalencia de encefalopatía aguda, que podría afectar el procesamiento de las señales aferentes o bien la modulación descendente de las señales de disnea. En esta revisión pretendemos destacar los mecanismos implicados en la disnea y resumir la fisiopatología del COVID-19 y sus efectos en la interacción cerebro-pulmón. Posteriormente, presentamos hipótesis sobre la alteración de la percepción de la disnea en pacientes con COVID-19 y sugerimos formas de investigar más a fondo este fenómeno.