Увеличение детской смертности и рост числа инвали-дов вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) являются важнейшими проблемами медицины, имеющими значи-мые социальные и экономические аспекты. Основная Цель исследования -определение содержания биомаркеров, обладающих диагностической и прогностической значимостью в оценке тяжести повреждения мозга, у детей после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Материал и методы. У детей, перенесших ЧМТ различной тяжести и имеющих разные ее исходы, в сыворотке/плазме крови определено содержание глиального белка S100В, нейронспецифической энолазы (NSE), аутоантител (аАТ) к рецепторам глутамата, естественных антител (нАТ) к S100В, а также мозгового нейротрофического фактора (BDNF). Все показатели определялись в динамике на 1-3, 7-8, 14-15 и 20-23-й дни после травмы, а в отдельных случаях тяжелой ЧМТ и длительного пребывания пациентов в стационаре также через 11-12 мес. Тяжесть ЧМТ оценивали в баллах по шкале комы Глазго, исход -по шкале исходов Глазго. Результаты и заключение. Показано, что содержание NSE и S100В увеличивалось сразу после травмы, независимо от тяжести ЧМТ, но в случаях благоприятного исхода снижалось до нормального уровня в течение первых 3 дней. Максимальный уровень белка S100В и NSE отмечался у детей с летальным исходом ЧМТ, при этом высокие значения указанных белков наблюдались на протяжении всего посттравматического периода. Низкий, приближающийся к контрольным значениям уровень аАТ к NR2-подтипу рецепторов глутамата и высокий уровень нАТ к S100В в 1-е сутки после тяжелой ЧМТ указывают на срыв компенсаторно-приспособительных иммунологических механизмов и высокую проницаемость гематоэнцефалического барьера, что является неблагоприятными прогностиче-скими признаками для детей с тяжелой ЧМТ. Легкая ЧМТ, а также тяжелая с полным последующим восстановлением сопровождались более высокими значениями ВDNF в 1-й день с последующим снижением к 3-му дню. При тяжелой ЧМТ с летальным исходом уровень BDNF в 1-й день после ЧМТ оказался наиболее низким и в последующем продолжал снижаться. Kлючевые слова: черепно-мозговая травма, белок S100В, нейронспецифическая энолаза (NSE), аАТ к рецепторам глутамата, нАТ к S100В, мозговой нейротрофический фактор (BDNF).Objective -to study the content of biomarkers of diagnostic and prognostic value in the assessment of traumatic brain injury (TBI) severity in children. Material and methods. Authors determined the levels of glial protein S100B, neuronspecific enolase (NSE), autoantibodies (aAb) to glutamate receptors and natural autoantibodies (nAb) to S100B and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in serum/plasma of children with different outcomes of TBI. All parameters were analyzed in the 1-3 rd , 7-8 th , 14-15 th and 20-23 rd days after TBI, and, in some cases of severe brain injury and long stay patients in hospital, in 11-12 months after TBI. The severity and outcome of TBI were assessed according the Glasgow coma scale (GCS) and the Glasgow outcome scale (GOS), respectively. Results and conclusion. The content of NSE and S100B incr...

Backgraund: It is known that mitochondria play an important role in the mechanisms of brain cells damage and death following traumatic brain injury (TBI). However, the relationship between the severity of brain damage following TBI and mitochondrial dysfunction are not well defined. Aim: to study activities of NADN- and succinate dehydrogenases, a key enzyme of mitochondrial oxidative phosphorylation in children with TBI of varying severity and different outcomes; to detect ATP content in lymphocytes; the level of NOx and 3-nitrotyrosine in serum and plasma. Methods: all parameters were determined in the dynamics of one month following TBI, and in some cases up to the death of patients. The severity of TBI was scored by Glasgow Coma Scale (GCS), the outcome of TBI — Glasgow Outcome Scale (GOS). Based on the clinical examination children with TBI were divided into 3 groups: (1) mild TBI; (2) severe TBI and (3) severe TBI with fatal outcome. Results: we found that activity of dehydrogenases is significantly reduced only in patients with the poor neurologic outcome. The greatest decrease in these parameters was observed in patients with severe traumatic brain injury and fatal outcome. A direct correlation was found between the indices of dehydrogenases activity and ATP content in lymphocytes (r =0.97, p =0.005). The levels of NOx metabolites and 3-nitrotyrosine were significantly increased in children with severe TBI. Conclusion: obtained results suggest that mitochondrial dysfunction, impaired cerebral energy metabolism and oxidative stress contribute to cell death in the brain and thus represent therapeutic targets for the treatment of TBI.