Using the published literature for comparison, we found that ADRs occur as frequently in paediatric patients as in adult patients. Intensified surveillance and computerised surveillance applied in the paediatric setting show substantial differences in their detection specificities. A higher number of and more severe ADRs can be detected by intensified surveillance than by computerised surveillance, but require higher personnel resources.

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Eine 79-jährige Patientin mit essentieller Hypertonie erhält seit mehreren Jahren täglich Lisinopril 5 mg, Metoprolol 95 mg (ZOK-Galenik), Hydrochlorothiazid 25 mg. Aufgrund einer chronischen Osteoarthritis an beiden Kniegelenken wurde 1 Woche zuvor Diclofenac angesetzt, 2 ϫ 75 mg täglich. Bei zunehmender Ermüdbarkeit, Unwohlsein und sommerlichen Temperaturen von 38 °C im Schatten wurde die Patientin vom Hausarzt in die Klinik eingewiesen. Dort wurden ein Serumkreatinin von 492 µmol/l (= ca. 5,6 mg/dl; Kreatininclearance von 22 ml/min), ein Serumkalium von 3,8 mmol/l und ein Restharnstoff von 60 mmol/l (= ca. 360 mg/dl) festgestellt, anamnestisch war bei der Patientin keine Nierenerkrankung bekannt. Außer Anzeichen einer hypertensiven Herzerkrankung (beginnende Linksherzinsuffizienz bei mäßiger linksventrikulärer Hypertrophie) waren bei der körperlichen Untersuchung und laborchemisch keine weiteren pathologischen Befunde zu erheben.Neben der sommerlichen Hitze hat die neu angesetzte Medikation mit einem nichtsteroidalen Antirheumatikum zur Verschlechterung der Nierenfunktion beigetragen. Der zugrunde liegende Mechanismus beruht auf der Abhängigkeit der Nierendurchblutung von vasodilatatorisch wirksamen Prostaglandinen besonders bei gleichzeitiger ACE-Hemmer-bedingter Reduktion der postglomerulären Vasokonstriktion (dadurch Abnahme der glomerulären Filtration) sowie Hypovolämie. Durch die Gabe von Diclofenac wurde die erforderliche Prostaglandinbiosynthese in der Niere inhibiert. KASUISTIK BEIRATMedizinische Klinik IN KOOPERATION MIT DER BAYERISCHEN LANDESÄRZTEKAMMER B ei zunehmender Multimedikation und eingeschränkten physiologischen Kompensationsmechanismen im Alter steigt naturgemäß das Risiko von Medikamenteninteraktionen und unerwünschten Arzneimittelwirkungen (UAWs) an [1-3]. Die klinische Bedeutung von Medikamenteninteraktionen wird daraus ersichtlich, dass sich etwa 20-30% der beobachteten unerwünschten Wirkungen nicht einem einzelnen Medikament zuschreiben lassen, sondern erst durch Wechselwirkungen verursacht werden [2, 3]. Ein intolerables Auftreten von Interaktionen, die bei vorklinischer und klinischer Entwicklung nicht in Erscheinung traten, führte bei einigen Medikamenten zur Marktrücknahme (z.B. Mibefradil, z.T. Cerivastatin). Auch für lange bekannte Arzneimittel wie Simvastatin und Amiodaron wurde erst unlängst eine relevante Interaktion beobachtet (s. Tabelle 1). Pharmakokinetische und pharmakodynamische Wechselwirkungen spielen eine bedeutende Rolle bei schweren unerwünschten Arzneimittelwirkungen.