No abstract

На основі вивчення 127 гістологічних препаратів, виготовлених із біопсійного матеріалу, взятого інтраопераційно у 23 хворих на синдром діабетичної стопи (СДС), вивчено морфологічні особливості гострої та хронічної рани. Встановлено, що хронічна рана вирізняється вираженим гальмуванням репаративних процесів. Розлади мікроциркуляції, поєднані з запаленням та спотвореною регенерацією, призводять до формування своєрідного хибного кола, при якому хронізація запалення сприяє незавершеній регенерації та формуванню персистуючої грануляційної тканини.

This study was aimed to investigate nitric oxide-dependent mechanisms of L-ornithine-L-aspartate (LOLA) action in acute toxic liver injury in rats. Acute hepatitis was induced in Wistar rats using 50% oil solution of tetrachloromethane (CCl4) intragastrically (2 g/kg) twice in a 24 hour interval. Intraperitoneal treatment with LOLA (200 mg/kg) was started 6 hours after the second CCl4 administration and maintained for 3 consecutive days. L-Nω-Nitroarginine Methyl Ester (L-NAME) was used intraperitoneally (10 mg/kg). In CCl4-induced hepatitis, LOLA restores the structure of hepatocytes and prevents aminotransferases, alkaline phosphatase and gamma-glutamyl transferase elevation. It decreases total bilirubin concentration but does not affect increased cholesterol level. LOLA augments urea concentration, total protein level in blood and liver as well as serum and liver content of nitrite anions. LOLA enhances activity of catalase, glutathione S-transferase, manganese superoxide dismutase, increases reduced glutathione level and total antioxidant capacity and decreases thiobarbituric acid reactive substances level. The concomitant use of L-NAME inhibits the action of LOLA to enhance nitrite anions synthesis both in serum and liver, to delay the recovery of hepatocytes, to counteract LOLA effect against blood total protein reduction, to prevent the decline in aminotransferases, alkaline phosphatase,, gamma-glutamyl transferase and glutathione S-transferase activity and to reduce catalase activity and reduced glutathione level. Therefore, in CCl4-induced hepatitis, LOLA effectively prevents cytolysis and cholestasis, improves liver metabolism and protects against oxidative stress. Partially, these changes occur in nitric oxide-mediated mechanism since the use of L-NAME declines most of LOLA effects.

Вступ. Визначення механізмів ушкоджувального впливу етанолу на печінку у тварин з різною реактивністю може сприяти розробці нових методів лікування та профілактики алкогольного ураження органів і систем. Метадослідження – виявити механізми ушкоджувального впливу при етаноловому гепатозі на організм високо- (ВЕ) та низькоемоційних (НЕ) щурів-самців. Методи дослідження. Досліди виконано на 72 ВЕ і НЕ безпородних щурах-самцях віком 5,5–6 місяців. Тварин було поділено на 3 групи: контроль 1 (К1), контроль 2 (К2) та етаноловий гепатоз (ЕГ). Емоційний стан щурів визначали за методикою “відкрите поле”. Щури групи К2 протягом 67 днів замість води ­отримували 5 % розчин глюкози, тварини групи ЕГ – 10 % розчин етилового спирту, розведеного 5 % розчином глюкози. У сироватці крові визначали рівень аланін- та аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, загального білка, глюкози, показників окисної модифікації білків, дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ, активність супероксиддисмутази, каталази, вміст церулоплазміну і пероксидазну активність крові. Забирали печінку для морфологічного дослідження. Результати й обговорення. У НЕ щурів групи К1 відмічено більші активність процесів пероксидного окиснення ліпідів, концентрацію глюкози, менші рівень аланінамінотрансферази, вміст білка. При ЕГ продукти пероксидного окиснення ліпідів зменшилися одночасно з підвищенням активності антиоксидантів, але зріс вміст продуктів окисної модифікації білків, знизився вміст загального білка, більше у ВЕ тварин; збільшилась глюкоза. У ВЕ щурів знизився рівень аланінамінотрансферази, у НЕ тварин він підвищився. печінка була більш уражена у ВЕ тварин. Висновок. Моделювання етанолового гепатозу в щурів з різною емоційністю спричинює ураження гепатоцитів унаслідок зростання окисної модифікації білків, що більш виражено у ВЕ тварин.

No abstract