No abstract

No abstract

The research was carried on 60 rats, which were divided into two experimental groups-animals with thyroid hypofunction against iodine deficiency and on the background of combined iodine and copper deficit. The control group included 30 intact rats. For evaluation of copper balance its content was determined in erythrocyte mass and myocardium. Prooxidant-antioxidant system was examined by the level of peroxide oxidation of proteins and lipids and due to the activity of antioxidant enzymes. Structural features of the myocardium were examined by light-optical microscopy with subsequent morphometry. In the result of the experiment in rats with thyroid hypofunction on the background of combined iodine and copper deficit the redistribution of copper content in the studied tissues was established (accumulation in blood). The results of the study confirm the activation of oxygen-dependent processes in the myocardium of experimental animals, primarily due to peroxide oxidation of proteins, which is especially manifested in the context of combined iodine and copper deficiency. Metabolic changes in the myocardium were confirmed by histology. So, the development of thyroid hypofunction on the background of combined iodine and copper deficiency increases the probability of cardiovascular pathology due to disorders of prooxidant-antioxidant balance and structural changes in the myocardium.

Проаналізовано зміни показників активності ферментів біоенергетичних процесів, макро-та мікроелементного статусу щурів із йододефіцитом та інсулінорезистентністю. Установлено, що розвиток йододефіциту супроводжувався пригніченням активності лактатдегідрогенази (ЛДГ), лужної фосфатази (ЛФ) на тлі зростання активності кислої фосфатази (КФ), зменшенням вмісту кальцію та магнію у твердих тканинах зубів і кісток щодо значень у інтактних тварин. За умов інулінорезистентності знизилась активність сукцинатдегідрогенази (СДГ) і ЛДГ на тлі активації малатдегідрогенази (МДГ) та КФ, зменшився вміст кальцію та магнію у твердих тканинах зубів й альвеолярних відростках, збільшився вміст цинку в зубах. За умов йододефіциту пригнічувалась активність остеобластів, тоді як інсулінорезистентність більшою мірою активувала остеокласти. У щурів із інсулінорезистентністю на тлі йододефіциту суттєво зменшувалась активність дегідрогеназ сироватки крові (на 90,38-97,12 %). У еритроцитарній масі, зубах і альвеолярних відростках зменшився вміст кальцію, магнію та марганцю на 20,26-88,26 % із одночасним збільшенням вмісту цинку в тканинах зубів на 77,35 %. Порушення кальцієвого гомеостазу збігається зі зростанням активності КФ (у 2,42 раза), що може бути причиною підвищеної демінералізації зубів і кісток при поєднанні інсулінорезистентності та йододефіциту. Визначення активності ферментів біоенергосинтезу (СДГ, ЛДГ) за умов ендокринопатій можна використовувати як один із ранніх маркерів субклітинних метаболічних розладів утворення макроергів. Зміни ферментативної активності КФ і ЛФ відображають перебіг процесів регенерації кісткової тканини, що дає змогу виявити порушення мінералізації твердих тканин на ранніх етапах розвитку інсулінорезистентності та йододефіциту. Ключові слова: йододефіцит; інсулінорезистентність; ферменти енергосинтезу; макро-та мікроелементний статус.

Peculiarities of calcium homeostasis, the activity of energy synthesis enzymes and structural organization of the dental system in rats under conditions of insulin resistance were analyzed. It was found that impaired glucose tolerance is manifested by a decreased mineralizing ability of hard tissues of alveolar processes and teeth, accompanied by a decrease in calcium content in erythrocyte mass and alveolar processes and an increase in acid phosphatase activity in blood serum. In rats with insulin resistance a decrease in the activity of lactate- and succinate dehydrogenase was detected. Degenerative changes were observed in the bone thickness of the dental area of insulin resistant rats, which were accompanied by the development of hypercellularity of the osteogenic layer of periosteum. Reactive changes in the tooth pulp were manifested by a decrease in the area of its loose connective tissue. Hyperplastic changes with the formation of unexpressed acanthotic bands developed in the oral mucosa of experimental animals, the thickness of the basal and granular layers increased against the background of a decrease in the prickle layer of epitheliocytes. In experimental group we observed a decrease in the nuclear cytoplasmic index and an increase in keratin formation in the epithelium. A narrowing of the lumen of capillaries and arterioles of the dental area, hyperplasia of endothelial cells and an increased accumulation of glycoproteins, especially in small arteries, were also detected in experimental group. Thus, altered carbohydrate metabolism leads to the metabolic changes of teeth supporting apparatus and oral mucosa, aggravating the course of insulin resistance with the development of dental system pathology.