bw: body weight; sc: subcutaneous; DM: diabetes mellitus; STZ: streptozotocin; OGTT: oral glucose tolerance test; ITT: insulin tolerance test; GSH: glutathione; MDA: malondialdehyde; AOPPs: advanced oxidation protein products; TBARs: thiobarbituric acid reaction; SPA: small for pregancy age; APA: appropriate for pregnancy age; LPG: large for pregnancy age; ROS: reactive oxygen species.

<p><strong>Introducción.</strong> El estudio de la diabetes mediante modelos experimentales es fundamental para entender los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad.<br /><strong>Objetivos.</strong> Comparar en ratas Wistar adultas la acción de inducción de la diabetes de la estreptozotocina según el momento y la vía de inoculación del fármaco durante el periodo neonatal mediante la evaluación de variables bioquímicas, metabólicas e histológicas.<br /><strong>Materiales y métodos.</strong> Se conformaron ocho grupos con ratas Wistar hembras recién nacidas (n=10). Se evaluó la inducción con estreptozotocina (100 mg/kg de peso corporal) según el día (segundo y quinto después del nacimiento) y la vía de inoculación (subcutánea o intraperitoneal). Los controles se inyectaron con solución tampón de citrato sódico. Durante 12 semanas se evaluaron la glucemia, el peso, y la cantidad de alimento y de agua consumida. Se hicieron pruebas de tolerancia a la glucosa oral, se evaluó la hemoglobina ‘glicosilada’, y se hizo el estudio morfométrico e histopatológico del páncreas.<br /><strong>Resultados.</strong> Casi todos los animales inoculados con estreptozotocina en el quinto día murieron, en tanto que todos los inoculados en el segundo día sobrevivieron. La administración subcutánea de estreptozotocina en el segundo día produjo hiperglucemia, polifagia, polidipsia y disminución de la ganancia de peso corporal, así como alteración de los valores de hemoglobina ‘glicosilada’ y en la prueba de tolerancia a la glucosa. Las lesiones histopatológicas del páncreas, así como la disminución del número de islotes, se observaron con mayor frecuencia con la estreptozotocina aplicada de forma subcutánea en el segundo día, lo cual corroboró que el efecto de este agente inoculado de forma subcutánea causa mayor daño.<br /><strong>Conclusiones.</strong> La inyección subcutánea de una dosis de 100 mg/kg de estreptozotocina en el segundo día después del nacimiento logró mayor efectividad en la inducción de diabetes moderada en ratas Wistar adultas.</p>

No abstract

The present study aimed to investigate, in the streptozotocin-induced mild diabetic rat model, the zinc (Zn), copper (Cu), iron (Fe), calcium (Ca), and magnesium (Mg) concentration in serum, liver, and kidney tissues, and urine samples from adult Wistar rats treated neonatally with streptozotocin (STZ). Diabetes was induced by subcutaneous administration of streptozotocin (100 mg/Kg) in female Wistar rats of 2 days old (STZ, n = 10). Control group (CG, n = 10) received only sodium-citrate buffer. The mineral concentrations were measured by atomic absorption spectrophotometry. The validity and accuracy were checked by conventional methods. STZ neonatal injection successfully leaded to mild diabetes in the adult rats. Serum concentrations of Zn, Cu, Fe, Ca, and Mg showed no changes (p > 0.05) due to diabetes. The Zn, Fe, Ca, and Mg concentrations in liver and kidney tissues were not different (p > 0.05) between STZ and CG. The mean values of Cu were higher (p < 0.05) in liver and kidney samples from STZ as compared to CG. Urine minerals concentrations (Zn, Cu, Fe and Ca) in STZ-rats group were lower (p < 0.05) than CG. However, the content of all evaluated minerals in the excreted urine were higher (p < 0.01) in STZ-rats during a 24 h collection period. Urinary excretion of Zn, Cu, Fe, Ca, and Mg was strongly correlated with urinary volume during the 24 h period (r > 0.7; p < 0.001). Observed changes in mineral metabolism of STZ-induced mild diabetes model could be due to the endocrine imbalance associated with the diabetic condition.

Introducción. En la actualidad, la diabetes mellitus representa una de las condiciones médicas que complica el embarazo con mayor frecuencia, lo que afecta el crecimiento y el desarrollo fetal.Objetivo. Determinar las malformaciones esqueléticas y alteraciones en el crecimiento en fetos de ratas Wistar diabéticas.Materiales y métodos. Se utilizó un modelo de diabetes moderada inducida neonatalmente con estreptozotocina (STZ 100 mg/kg de peso corporal, por vía subcutánea) en ratas Wistar. En la adultez, las ratas sanas y diabéticas se aparearon con machos sanos de la misma edad y cepa. El día 20 de gestación se practicó la cesárea bajo anestesia. Se extrajeron los fetos, se pesaron y clasificaron como pequeños (PAG), adecuados (AEG) o grandes (GEG) para la edad gestacional. Los fetos seleccionados se procesaron para el análisis de anomalías esqueléticas y sitios de osificación.Resultados. En la descendencia de las ratas diabéticas, hubo un mayor porcentaje de fetos clasificados como pequeños o grandes y un menor porcentaje de fetos con peso adecuado; el promedio de peso fetal fue menor y había menos sitios de osificación. Se observaron alteraciones en la osificación de cráneo, esternón, columna vertebral, costillas y extremidades anteriores y posteriores; y también, hubo una correlación directa entre el peso y el grado de osificación fetal. Hubo malformaciones congénitas asociadas con la fusión y bifurcación de las costillas, así como cambios indicativos de hidrocefalia, como la forma de domo del cráneo, una amplia distancia entre los parietales y la anchura de las fontanelas anterior y posterior.Conclusión. La diabetes moderada durante la gestación altera el crecimiento y el desarrollo fetal, que se ve afectado tanto por macrosomía y la restricción del crecimiento intrauterino como por malformaciones esqueléticas.