Mục tiêu: Đánh giá vai trò của siêu âm doppler trong đánh giá chức năng thất trái ở bệnh nhân suytim trước và sau can thiệp bằng cấy máy tạo nhịp.Phương pháp nghiên cứu: Một nghiên cứu mô tả cắt ngang được thực hiện trên 33 bệnh nhân suytim nặng được điêu trị tại Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2008 đến 2015.Kết quả: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về chỉ số co ngắn sợi cơ D (%) sau cấy máy cao hơn4,5% so với giá trị đo được ở thời điểm nhập viện (t0). Phân suất tống máu EF (Teich) ở thời điểmsau điều trị hơn tương ứng 4,8% và 7,1% so với EF ở thời điểm nhập viện. Phân suất tống máu EF(Biplane) giảm có ý nghĩa thống kê (5,3% so 7,6%). Kết quả siêu âm nhĩ trái cho thấy thể tích nhĩtrái trung bình tại thời điểm sau điều trị giảm 4,4 ml/m2 so với thể tích nhĩ trái trung bình ở thời điểmnhập viện. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p <0,05. Phần lớn các chỉ số siêu âm tim đềugiảm có ý nghĩa thống kê sau điều trị.

Mục tiêu: Đánh giá chức năng thất trái sau cấy CRT.Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Thiết kế nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng so sánh trước vàsau can thiệp được thực hiện trên 33 bệnh nhân suy tim năng được cấy CRT tại Bệnh viện Bạch Mai.Bệnh nhân được đánh giá điện tâm đồ, sức căng cơ tim trước khi đặt CRT và sau 1 tháng, 3 tháng vàđược mô tả các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.Kết quả: Nghiên cứu cho thấy khoảng QRS cải thiện một cách có ý nghĩa thống kê tại các thời điểmtheo dõi trong khi thời khoảng PQ cải thiện muộn hơn tại thời điểm sau cấy máy 1 tháng và 3 tháng.Về chức năng tâm thu thất trái, thể tích thất trái cuối tâm thu giảm một cách có ý nghĩa thống kê,đồng thời phân suất tống máu thất trái tăng một cách có ý nghĩa thống kê tại các thời điểm sau cấyCRT. Sức căng dọc thất trái toàn bộ (GLS) cũng tăng một cách có ý nghĩa thống kê tại các thời điểmtheo dõi sau can thiệp.Kết luận: Chức năng thất trái được cải thiện rõ rệt sau cấy CRT ở bệnh nhân suy tim nặng.

Phình tiểu nhĩ trái (giant left atrial appendage aneurysm) hay nhĩ trái có thể do nguyên nhân bẩm sinh hoặc mắc phải. Các trường hợp phình nhĩ trái và tiểu nhĩ trái mắc phải thường do nguyên nhân thứ phát như bệnh van hai lá hoặc rối loạn chức năng thất trái [1]. Phình nhĩ trái haytiểu nhĩ trái bẩm sinh khá hiếm gặp, và thường gặp ở tiểu nhĩ trái nhiều hơn [2]. Nguyên nhân được cho là bất thường bẩm sinh của lớp cơ của tiểu nhĩ trái [1]. Chúng tôi báo cáo một trường hợp lâm sàng phình tiểu nhĩ trái khổng lồ với biểu hiện rối loạn nhịp đã được phẫu thuật cắt bỏ tiểu nhĩ, sau mổ bệnh nhân về nhịp xoang và hết triệu chứng lâm sàng.

 Chưa có báo cáo nào về ứng dụng phẫu thuật nội soi toàn bộ trong sửa chữa bệnh thông sàn nhĩ thất bán phần ở trẻ nhỏ. Trong báo cáo này, chúng tôi công bố 2 trường hợp thông sàn nhĩ thất bán phần ở trẻ nhỏ được sửa chữa thành công bằng phương pháp phẫu thuật nội soi toàn bộ không robot hỗ trợ.

Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) ở nhóm bệnh nhân tự miễn là yếu tố báo hiệu tiên lượng xấu của bệnh và gây ảnh hưởng nặng nề hơn so với nhóm bệnh nhân TAĐMP khác. Đánh giá biến đổi về hình thái và chức năng của thất phải (TP) có vai trò quan trọng trong xác định tiến triển bệnh, hướng dẫn quyết định điều trị và tiên lượng cho bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi. Nghiên cứu của chúng tôi tiến hành nhằm đánh giá sự biến đổi hình thái, chức năng thất phải trên bệnh nhân xơ cứng bì (XCB), lupus ban đỏ hệ thống (LPBĐHT). Nghiên cứu tiến hành trên 194 bệnh nhân phát hiện ra 64 bệnh nhân có TAĐMP trên siêu âm tim tại Trung tâm Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng, Bệnh viện Bạch Mai, Viện Da liễu Trung ương từ tháng 8 năm 2016 đến tháng 8 năm 2020. Kết quả cho thấy bệnh nhân LPBĐHT có sự tăng bù trừ chức năng tâm thu thất phải ở phân nhóm TAĐMP nhẹ sau đó giảm dần ở các phân nhóm có mức áp lực động mạch phổi cao hơn, có sự rối loạn chức năng tâm trương TP ở các phân nhóm có mức áp lực động mạch phổi tăng dần. Trong khi, bệnh nhân XCB, chức năng tâm thu TP giảm dần ở các phân nhóm có mức áp lực động mạch phổi tăng dần, chức năng tâm trương có xu hướng rối loạn ngay khi chưa có TAĐMP và mức độ rối loạn có xu hướng tăng dần theo mức tăng áp lực động mạch phổi.