Цель -изучить участие дофамина и норадреналина в патогенезе ретинопатии недоношенных (РН) на оригинальной крысиной модели заболевания. Материал и методы. Экспериментальные животные -41 новорожденный крысенок породы Вистар (82 глаза) -были разделены на 2 группы: опытную -крысята с экспериментальной РН (ЭРН) (n = 21) и контрольную (n = 20). Крысят выводили из эксперимента на 7-е, 14-е, 23-и и 28-е сутки жизни. Всем животным в указанные сроки проводили бинокулярную энуклеацию, из глазного бокала выделяли сетчатку. В супернатанте сетчатки определяли содержание норадреналина, дофамина и предшественника дофамина -L-3,4 дигидроксифенилаланина (L-ДОФА) при помощи обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимической детекцией (Amperometric detector LC-4B, Bioanalytical Systems, США) при потенциале 850 мВ. Результаты. На 7-е сутки, соотве тствующие существованию аваскулярных зон сетчатки в обеих группах животных, достоверных различий по содержанию моноаминов в сетчатке крысят с ЭРН и в контрольной группе не выявлено. На 14-е сутки содержание норадреналина, дофамина и L-ДОФА в сетчатке опытной группы было достоверно повышено по сравнению с контролем. На 23-и сутки, соответствующие пику неоваскуляризации в применяемой модели ЭРН, уровень норадреналина в сетчатке крысят опытной группы был достоверно выше, а уровень L-ДОФА достоверно ниже, чем в группе контроля; уровень дофамина был сравним в обеих группах и сопоставим с уровнем L-ДОФА в контрольной группе. На 28-е сутки, соответствующие началу регресса ЭРН со снижением сосудистой активности, содержание дофамина и L-ДОФА оставалось сниженным по сравнению с группой контроля. Заключение. В процессе развития патологической неоваскуляризации в сетчатке крысят с ЭРН нарастает уровень норадреналина с пиком, соответствующим сроку выраженного патологического роста ретинальных сосудов в применяемой модели, что свидетельствует о его проангиогенных свойствах и непосредственном участии в патогенезе РН. Уровень дофамина и L-ДОФА при развитии ЭРН к 14-м суткам повышался по сравнению с 7-ми сутками, что может быть связано с созреванием продуцирующих амакриновых клеток, а затем на 23-и сутки, т. е. на сроке, соответствующем максимальному пику ангиогенеза, отмечалось относительное снижение L-ДОФА. Можно предположить, что недостаток данного моноамина, а значит, и недостаточное проявление антиангиогенных свойств вносит вклад в развитие бесконтрольной неоваскуляризации сетчатки.
