Печінкова енцефалопатія є загрозливим ускладненням як гострої, так і хронічної печінкової недостатності. Мінімальна печінкова енцефалопатія є початковим етапом розвитку енцефалопатії, що не має неврологічних симптомів із маніфестацією когнітивних порушень, у зв’язку з чим є достатньо складною для діагностики. Ознаки мінімальної енцефалопатії присутні приблизно у 70 % хворих із цирозом печінки та діагностуються лише при проведенні психометричних тестів. У роботі проведено обстеження 40 хворих на хронічний вірусний гепатит С та 30 хворих на цироз печінки, асоційований з вірусом С, з використанням флікер-тесту та тесту зв’язку чисел. Проведення цих тестів дозволило встановити мінімальну печінкову енцефалопатію у 50 % хворих І групи та 44,8 % — ІІ групи та визначити подальшу лікувальну тактику.

Ïàòîëîã³ÿ ïå÷³íêè ³ aeîâ÷îâèâ³äíî¿ ñèñòåìè / Pathology of Liver and Biliary Excretion System Сьогодні хронічні дифузні захворювання печінки (ХДЗП) набувають все більшого поширення в усьому світі, у зв'язку з чим питання гальмування запальних та фібротичних процесів, профілактики розвитку ускладнень залишаються актуальними. Вірусне ушкодження печінки посідає одне з провідних місць серед ХДЗП. Станом на 2012 р., за попередніми підрахунками ВООЗ, у світі нараховувалось близько 150 млн осіб, тобто 2,5 % населення земної кулі, хворих на хронічний вірусний гепатит (ХВГ), викликаний вірусом гепатиту С (HCV) (ХВГ С) [1]. В Україні офіційна реєстрація хронічних форм вірусного гепатиту С проводиться з червня 2009 р. У 2012 р. захворюваність на ХВГ С в Україні становила 11,49 випадку на 100 тис. населення [2], а в 2014 р., за даними Центру медичної статистики МОЗ України, дорівнювала 18,8 випадку на 100 тис. населення [3]. Головними ланками ураження печінкових клітин у відповідь на проникнення вірусу є запальне ураження гепатоцитів та їх мембран за рахунок зниження вмісту в них фосфатидилхоліну, порушення окислювальних процесів з накопиченням вільних жирних кислот та тригліцеридів, трансформація зірчастих клітин печінки та надмірний синтез компонентів екстрацелю-лярного матриксу на фоні сповільнення процесу деградації колагену. Окрім етіотропного лікування, хворим на ХВГ С показане застосування лікарських засобів, що мають відновлювальний та протизапальний ефект, здатні пригнічувати фіброгенез та забезпечити елімінацію надлишкової фіброзної тканини. Відомо, що всі клітинні мембрани мають типову будову і в середньому на 75 %, а мембрана мітохондрій-на 92 % складаються з фосфоліпідів (ФЛ), з них 80-90 % становить фосфатидилхолін [4]. Від жирно-кислого складу мембранних фосфоліпідів залежить плинність, проникність мембран, рецепторна та ферментативна активність білків, що пов'язані з мембранами, фізіологічна активність простагландинів, тромбоксанів, що синтезуються з мембранних фосфоліпідів [5]. Крім структурної функції, фосфоліпіди беруть участь у процесах молекулярного транспорту, поділі та диференціюванні клітин, стимулюють активність різних ферментних систем.

Introduction. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is associated with an increased risk of cardiovascular disease development. The increase of local arterial stiffness and carotid intima-media thickness are the earliest structural and functional changes that can be used for instrumental evaluation. Aim. To study the elasticity of the carotid arteries wall in NAFLD patients, to investigate the association of arterial stiffness parameters with the metabolic profile and anthropometric data. Materials and methods. 113 patients aged 8 to 17 years were examined. Diagnosis of hepatic steatosis was conducted using FibroScan®502touch (Echosens, Paris, France). Ultrasonic examination of vessels was carried out by Soneus P7 (Kharkiv, Ukraine), linear sensor of 5–12 MHz in duplex mode. In the W-track mode, the minimum carotid diameter per heart rate (D), the carotid diameter deviation per heart rate (delta D), the carotid arterial strain (CAS), the cross-sectional compliance coefficient (CC), elastic modulus (EM), stiffness index (SI), carotid pulse wave velocity (PWV) with one-point method were measured. The carotid intima media thickness (cIMT) was examined at the standard point at maximum zooming. Insulin levels were studied using the immune enzyme method with the calculation of the HOMA-IR. Lipid blood profile was evaluated using biochemical analysis. Anthropometric data with waist circumference (WC), hip circumference (HC) measurement, body mass index (BMI) calculation were obtained. Patients group distribution was performed according to the presence of obesity / overweight, liver steatosis / steatohepatitis: group 1 consisted of 34 children with simple steatosis and overweight / obesity, group 2–22 children with steatohepatitis and overweight / obesity, group 3–43 children with overweight / obesity without steatosis, group 4 (control) –14 children with normal weight. Results. There was an increase in the pulse wave velocity (PWV), as well as the elastic modulus (EM) in children with Результати та обговорення. У дітей з НАЖХП спостерігалось зростання швидкості розповсюдження пульсової хвилі (PWV), а також модуля еластичності (ЕМ) із суттєвими відмінностями цих показників у хворих з простим стеатозом. Діти з НАЖХП вирізнялись від контрольної групи достовірним збільшенням індексу жорсткості (SI) судинної стінки. Пацієнти зі стеатогепатитом мали найбільші значення товщини КІМ (0,051 ± 0,001) мм, що суттєво виокремлювало цих хворих від контрольної групи та дітей з надмірною вагою без стеатозу. Аналіз асоціації показника КІМ з антропометричними та метаболічними параметрами в групі хворих зі стеатогепатитом виявив прямий кореляційний зв’язок КІМ з ІМТ (r = 0,577, р = 0,0013), обводом талії (r = 0,604, р = 0,0007), рівнем інсуліну (r = 0,635, р = 0,0003) та НОМА-IR (r = 0,395, р = 0,0253). У мультиваріантному регресійному аналізі показано, що рівень інсуліну (β = 0,00014, р = 0,00767) та обвід талії (β = 0,00024, р = 0,01623) є значущими предикторами змін показника КІМ. Висновки. Перебіг НАЖХП у дітей супроводжується формуванням несприятливого метаболічного профілю, асоційованого зі зростанням локальної артеріальної жорсткості й товщини КІМ. Потужними предикторами збільшення товщини КІМ є вісцеральне ожиріння та гіперінсулінемія. Ключові слова: артеріальна жорсткість, товщина комплексу інтима-медіа, неалкогольна жирова хвороба печінки, діти. Для цитування: Степанов ЮМ, Завгородня НЮ, Лук’яненко ОЮ, Коненко ІС, Ягмур ВБ, Кленіна ІА, Татарчук ОМ, Петішко ОП. Неінвазивна оцінка судинної жорсткості при неалкогольній жировій хворобі печінки у дітей. Журнал Національної академії медичних наук України. 2019;25(4):431–38.

Introduction: The ectopic fat accumulation in the liver, known as nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), is associated with insulin resistance, dyslipidemia, and high risk of diabetes and cardiovascular diseases. Nonalcoholic fatty pancreas disease (NAFPD) is defined as obesity-associated accumulation of fat in the pancreas without signs of secondary causes of steatosis. The pathophysiology of NAFPD and NAFLD is closely related. But the causal relationship between NAFLD and NAFPD has not been well established yet. The aim of the study is to investigate the relationship between liver and pancreatic steatosis (PS); to establish the influence of the PS on the structural changes of the liver and pancreas. Materials and Methods: A total of 117 children aged 6-17 years (mean 11.67 ± 2.81 years; 68 boys, 49 girls) were included. Patients were divided into 5 groups: group 1-37 children with combined liver and pancreatic steatosis, 2 group-30 children with isolated steatosis of the pancreas, 3 group-6 children with isolated liver steatosis, 4 group-28 children with obesity / overweight without liver and pancreatic steatosis, 5 group-16 children with normal weight. Pancreatic steatosis was established on the basis of ultrasound examination of the pancreas. Diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease was established in the presence of signs of liver steatosis according to transient elastography with CAP function (Fibroscan 502 Touch). We also performed a quantitative estimation of the ultrasound attenuation coefficient (UAC) conducted on UltimaPAExpert apparatus ("Radmir", Ukraine). To determine the stiffness of the pancreatic parenchyma, shear wave elastography using UltimaPAExpert (Radmir, Ukraine) was performed. Results: It was found that children with combined steatosis showed higher levels of UAC and CAP compared to children with normal weight (p<0,05). The maximum degree of liver steatosis according to the CAP was observed in the group with combined steatosis (p<0.05). It should be noted that children with combined liver steatosis had higher liver and pancreatic stiffness values in comparison with children having isolated pancreatic steatosis (p<0,05). This fact can be explained by more intensive fibrotic changes in the liver and pancreas in case of combined steatosis but also inflammatory changes in this organs can influence on stiffness parameters. In the correlation analysis, there was a positive correlation between UAC and СAP. Also we found positive correlation between pancreatic and liver stiffness according to SWE. Conclusion: Our findings along with literature data show that pancreatic steatosis precedes the appearance of liver steatosis. We assume that pancreatic steatosis as well as liver steatosis is accompanied with rise of parenchyma stiffness of these organs. Patients who had signs of liver steatosis and pancreatic steatosis had the most adverse structural changes in the form of increased stiffness of the parenchyma of the liver and pancreas.

A -концепція та дизайн дослідження; B -збір даних; C -аналіз та інтерпретація даних; D -написання статті; E -редагування статті; F -остаточне затвердження статті Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) -одна з найпоширеніших нозологічних форм у структурі хронічних дифузних захворювань печінки в дітей і дорослих у всьому світі. Рання діагностика форм НАЖХП, що здатні до швидкого прогресування, як-от неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ), у дітей набуває найважливішого значення, оскільки терапевтичне втручання саме на ранніх етапах захворювання створює унікальні можливості зворотного розвитку патологічних змін та відновлення структури й функцій печінки. Незважаючи на різноманіття діагностичних шкал та індексів, лабораторна діагностика НАЖХП у дітей потребує пошуку нових неінвазивних тестів та їхньої валідації.Мета роботи -дослідити відмінності рівнів маркера апоптозу цитокератину-18 (СК18) та комбінованого розрахункового маркера МАСК-3 у дітей із неалкогольним стеатогепатитом, простим стеатозом печінки, надмірною вагою та ожирінням без стеатозу.Матеріали та методи. У дослідження залучили 170 пацієнтів віком від 6 до 17 років. Середній вік хворих -12,15 ± 2,51 року. За наявністю стеатозу, стеатогепатиту, надмірної ваги та ожиріння пацієнтів поділили на 4 групи: перша -37 хворих на НАСГ; друга -53 пацієнти з простим стеатозом; третя -65 осіб із надмірною вагою та ожирінням без стеатозу печінки; четверта (контрольна) -15 дітей із нормальною вагою без стеатозу. Досліджували біохімічну гепатограму, показники вуглеводного обміну, а також СК18 імуноферментним методом із розрахунком індексу MACK-3.Результати. Середній рівень СК18 у дітей із НАСГ підвищувався в 1,6 раза (р < 0,05) порівняно з показниками дітей контрольної групи. Медіана СК18 хворих із НАСГ в 1,6 раза (р < 0,05) та 2,0 раза (р < 0,05) перевищувала показники 2 і 3 груп відповідно. Показники діагностичної точності порогового рівня СК18 87,4 U/l для діагностики НАСГ: чутливість -81,8 %, специфічність -70 %, AUC 0,736 (р ˂ 0,05). Порівнюючи середні значення розрахункового індексу MACK-3, виявили вірогідне підвищення цього показника в дітей із НАСГ порівняно з іншими групами (р < 0,05). Показники діагностичної точності порогового рівня МАСК-3 0,053 становили: чутливість -90,9 %, специфічність -81,6 %, AUC 0,958 (р ˂ 0,05).Висновки. У дітей із НАСГ зареєстрували вірогідне підвищення рівня СК18, а отже цей показник можна використовувати для ранньої неінвазивної діагностики НАСГ. Перевага розрахункового індексу МАСК-3 полягає у вищій діагностичної цінності та можливості його використання для стратифікації ризику несприятливого перебігу НАЖХП, що дасть змогу раціоналізувати визначення хворих, які потребують активного терапевтичного втручання.