В 1907 г. американский патологоанатом G.H.Whipple описал случай тяжелой интестинальной липодистрофии, гистологически характеризующейся диффузным отложением макрофагов, содержащих аргирофильные палочкообразные структуры, предположив, что это заболевание имеет инфекционную природу [1]. Впоследствии из материала инфицированных тканей больного посредством полимеразной цепной реакции (ПЦР) был выявлен возбудитель болезни -грамположительная бацилла, названная Tropheryma whipplei, а само заболевание получило имя автора -болезнь Уиппла (Whipple's disease) [2,3]. Особенностью инфицирования людей этим микроорганизмом является то обстоятельство, что у части больных (≈65%) Tropheryma whipplei вызывает заболевание тонкого кишечника с тяжелой диареей, резкой потерей веса и анемией. Однако, как стало известно позднее, Tropheryma whipplei может вызывать инфекционные поражения и других внутренних органов: примерно в 20% случаев поражается эндокард аортального или митрального клапанов, при этом кишечные проявления могут отсутствовать [4]. У части пациентов поражение может быть полиорганным -артропатия, поражение кишечника, сердца и центральной нервной системы.

Modern cardiology is impossible without implantation of intracardiac devices, such as cardiac pacemakers, resynchronization therapy devices, implantable cardioverter-defibrillators. Meanwhile, as the number of implanted devices increases, so does the number of cases of their infection [1]. At present, sufficient clinical material has been accumulated, demonstrating the obvious features of the course of this type of IE, leading to late diagnosis, the spread of infection to the tricuspid valve and, as a result, to a poor prognosis. The frequency of purulent complications after implantation of pacemakers is from 0.6 to 5.7%; mortality rate varies from 0.13% in local purulent inflammation to 19.9% in bacterial endocarditis and sepsis [2]. Abroad, term electrode sepsis is widely used to reflect the main features of the course of cardiac implantable electronic device infection, which are the predominance of systemic inflammation symptoms and the long-term absence of heart damage signs. We present two typical cases of the course of cardiac implantable electronic device infection, illustrating the difficulties of diagnosing and treating this disease.

ВведениеСогласно определению группы экспертов европейского кардиологического общества, принятого в 2003 г., кардиомиопатии -это «гетерогенная группа заболеваний, ассоциированная с механической или электрической дисфункцией, обычно сопровождающихся гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца и развивающихся вследствие различных причин, но чаще имеющих генетическую природу» [1]. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) занимает особое место среди кардиомиопатий. В отличие от прочих видов ГКМП характеризуется не только нормальной, но и сверхнормальной сократимостью левого желудочка (ЛЖ). Распространенность заболевания в популяции составляет 0,2%, или 1 случай на 500 человек. Наиболее узнаваемой разновидностью ГКМП яв-ляется ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП) с обструкцией выходного тракта ЛЖ или без такового. Однако существуют и другие, реже встречающиеся и менее известные формы ГКМП: с равномерным утолщением стенок ЛЖ (концентрический вариант); верхушечный вариант ГКМП; гипертрофия серединных отделов МЖП с формированием срединной внутрижелудочковой обструкции; без утолщения стенок (эксцентрический вариант) [1, 2]. Этиологии и патогенез гипертрофической кардиомиопатииМорфологическим субстратом ГКМП при всех вариантах является увеличение числа и объема кардиомиоцитов и их дезориентация. Эти изменения в сочетании с участками фиброза на фоне патологической гипертрофии миокарда и сужением интрамуральных коронарных сосудов создают условия для возникновения желудочковых нарушений ритма сердца. В основе этих аритмий лежит механизм «re-entry», что связано с высоким риском развития внезапной сердечной смерти [2][3][4][5].Клиническая картина ГКМП с ассиметричной гипертрофией ЛЖ определяется степенью обструкции вы-Сведения об авторах: Зимина Вера Юрьевна -к.м.н., доцент кафедры кардиологии им. М.С. Кушаковского СЗГМУ им. И.И. Мечникова Мыслицкая Галина Владимировна -к.м.н., доцент той же кафедры Сайганов Сергей Анатольевич -д.м.н., профессор, заведующий той же кафедрой Дзахова Светлана Дмитриевна -к.м.н., доцент кафедры геронтологии и гериатрии СЗГМУ им. И.М.Мечникова. Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова 191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, 41Гипертрофическая кардиомиопатия относится к группе наследственных заболеваний, в основе которых лежат мутации генов саркомерных белков. Патология проявляется развитием симметричной или ассиметричной гипертрофии миокарда левого желудочка, сопровождающейся нормальной или повышенной сократимостью. Представлен краткий обзор вариантов гипертрофических кардиомиопатий и фенокопий данного заболевания, когда структурные изменения в сердце не являются следствием классических мутаций в генах саркомерных белков. У пациентов с рядом фенокопий исходная концентрическая гипертрофия левого желудочка может переходить в его дилатацию со снижением сократительной способности. Подобное течение гипертрофической кардиомиопатии представлено в первом клиническом наблюдении. Второй из представленных клинических случаев демонстрирует, что картина ...

No abstract

Dilated cardiomyopathy (DCM) is a steadily developing disease characterized by progressive chronic heart failure (CHF) resistant to drug therapy. Cardiac resynchronization therapy (CRT) significantly improves the prognosis in these patients if they have indications for implantation of resynchronization devices. The article presents a clinical case of successful implantation of a cardioversion-defibrillation cardiac resynchronization device in a patient suffering from DCM in combination with permanent atrial fibrillation (AF). The nuances of ventricular rate control and the role of the catheter procedure for modifying the atrioventricular junction are discussed.