Adenosine deaminase (ADA) has been assayed in plasma, erythrocytes, and lymphocytes from 29 patients with haematological and autoimmune diseases. ADA activity was uniformly low in erythrocytes and lymphocytes from patients with non-Hodgkin lymphoma and multiple myeloma (p < 0.001). High levels of ADA activity was found in plasma, erythrocytes, and lymphocytes from patients with myeloid leukemia (p < 0.001). ADA was high in plasma but low in erythrocytes and lymphocytes from patients with autoimmune diseases treated with immunosuppressive drugs (p < 0.05). 4 adults with congenital immunodeficiency showed decreased ADA activity. In the control group of normal blood donors we found a 34-year-old female with low ADA activity in plasma, erythrocytes, and lymphocytes without any immunological abnormalities. This is the 3rd case of a healthy individual deficient for ADA. 1 patient with Osier’s disease and high ADA activity in erythrocytes showed the importance of the purine salvage enzyme not only in lymphocytes.

Patienten mit hämatologischen und onkologischen Erkrankungen bedürfen krankheits- oder therapiebedingt oftmals einer intensiven, supportiven Hämotherapie. Bis zur Verfügbarkeit spezifischer und sensitiver HCV-Antikörpertests in den Jahren 1989 bis 1990 waren sie einem erhöhten Risiko transfusionsassoziierter Hepatitis-C-Virus-Infektionen (Non-A, non-B-Posttransfusionshepatitis) ausgesetzt. Dies konnte durch unsere Untersuchungen mit den EIA-Testverfahren der «1.» und «2.» Generation, zum Nachweis von HCV-Antikörpern gegen strukturelle und nicht-strukturelle (NS) Antigen-Determinanten, bestätigt werden. In unserem Kollektiv waren 11/101 Patienten (10,9%) im Test der 2. Generation Anti-HCV-positiv. Der HCV-Antikörper-Nachweis war bei den EIAs der 2. Generation und im 4-RIBA, dem weiterentwickelten HCV-Immunoblot, häufiger positiv als bei den EIAs der 1. Generation. Offenbar unterscheiden sich hämatologischonkologische Patienten von klinisch gesunden Blutspendern durch eine stärkere Prävalenz der Antikörper gegen strukturelle Antigendeterminanten bei gleichzeitigem Verlust des NS-Antikörper-profils.