Antitumor and antimetastatic activities of fucoidan, a sulfated polysaccharide isolated from Fucus evanescens (brown alga in Okhotsk sea), was studied in C57Bl/6 mice with transplanted Lewis lung adenocarcinoma. Fucoidan after single and repeated administration in a dose of 10 mg/kg produced moderate antitumor and antimetastatic effects and potentiated the antimetastatic, but not antitumor activities of cyclophosphamide. Fucoidan in a dose of 25 mg/kg potentiated the toxic effect of cyclophosphamide.

No abstract

Проведено сравнение активности органоспецифичной (для остеокластов) цистеиновой протеазы катепсина К и металлопротеаз в костной ткани преждевременно стареющих крыс OXYS и крыс Wistar. В возрасте 3 мес. -в период предшествующий манифестации у крыс OXYS остеопороза, активность катепсина К в костной ткани у них выше, активность матриксных металлопротеаз, напротив, ниже чем у крыс Wistar. У крыс Wistar к возрасту 14 мес. активность катепсина К возрастает, а металлопротеаз снижается. У крыс OXYS изменения с возрастом имели противоположную направленность. В результате в 14 мес. на фоне выраженного остеопороза -описанных нами ранее снижения минеральной плотности костной ткани и её резорбции, -межлинейные различия в активности матриксных металлопротеаз и катепсина К отсутствовали. Активность универсального ингибитора протеаз -a 2 -макроглобулина в была выше в сыворотке крови 14 мес. крыс OXYS по сравнению с крысами Wistar того же возраста. Обсуждается роль активации катепсина К в резорбции костной ткани при развитии остеопороза.Ключевые слова: катепсин К, матриксные металлопротеазы, резорбция костной ткани, преждевременно стареющие крысы OXYS, остеопороз.ВВЕДЕНИЕ. Функционирование костной ткани тесно связано с активностью, по меньшей мере, двух типов клеток: остеобластов, ответственных за образование матрикса костной ткани, и остеокластов, отвечающих за резорбцию матрикса кости [1,2]. Резорбция и биосинтез компонентов матрикса кости тесно взаимосвязаны, поскольку остеобласты влияют на активность остеокластов, на их генез посредством различных выделяемых ими факторов роста [3] и других сигнальных молекул [4]. В свою очередь, остеокласты стимулируют деятельность остеобластов [5]. Ремоделирование костной ткани в норме представляет собой сбалансированный процесс, нарушение которого приводит к развитию различных заболеваний, в том числе -остеопороза, заболевания, которое занимает одно из ведущих мест по распространенности и тяжести последствий для больного [6]. 274 * -адресат для переписки

No abstract

No abstract