Вступ. Травматизм на сьогодні вважають однією з актуальних проблем сучасного урбанізованого суспільства. У його структурі домінують тяжкі множинні та поєднані ураження, які нерідко ускладнюються поліорганною недостатністю, що стає безпосередньою причиною смерті постраждалих. У роботах багатьох авторів показано, що в основі системних порушень за умов травматичної хвороби лежить посилення процесів цитолізу та ендотоксикозу. Недостатньо вивченим залишається формування синдрому цитолізу та ендотоксикозу при краніоскелетній травмі у тварин з різною конституційною стійкіс­тю до гіпоксії. Мета дослідження – зʼясувати динаміку маркерів цитолізу та ендотоксикозу за умов краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів з різною резистентністю до гіпоксії в ранній період травматичної хвороби. Методи дослідження. Експерименти виконано на 148 нелінійних білих щурах-самцях масою 180–200 г, які перебували на стандартному раціоні віварію. Попередньо у тварин визначили індивідуальну стійкість до гіпоксії та виділили 2 групи: високо- і низькостійких (ВС, НС). У щурів моделювали краніоскелетну травму та поєднували її з гострою крововтратою. Через 1, 3 і 7 діб у сироватці крові й печінці різностійких до гіпоксії тварин визначали активність аланінамінотрансферази (АлАТ) та вміст фракції молекул середньої маси, визначених при довжині хвилі 280 нм (МСМ280). Результати й обговорення. У патогенезі краніоскелетної травми вагоме місце займає розвиток синдрому цитолізу та ендотоксикозу, що проявляється підвищенням у сироватці крові активності цитоплазматичного ензиму АлАТ та вмісту фракції МСМ280, яка відображає появу ароматичних амінокислот як результат порушеного метаболізму. Встановлено, що у НС тварин виявлені порушення були більшими. За умов додаткового моделювання гострої крововтрати в межах 20–22 % об’єму циркулюючої крові у групах НС і ВС щурів відмічали поглиблення процесів цитолізу та ендотоксикозу, особливо через 3–7 діб експерименту. При цьому порушення активності АлАТ та вмісту фракції МСМ280 у сироватці крові ВС тварин були істотно меншими, ніж у НС щурів. Висновок. За умов моделювання краніоскелетної травми у НС щурів посилення процесів цитолізу та ендотоксикозу є більшим, ніж у групі ВС тварин. Порушення у НС щурів поглиблюються при додатковому моделюванні гострої крововтрати.

Мета роботи: встановити активність ензимної ланки антиоксидантного захисту в динаміці раннього періоду краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів з різною резистентністю до гіпоксії. Матеріали і методи. Експерименти виконано на 148 нелінійних білих щурах-самцях масою 180–200 г, які знаходилися на стандартному раціоні віварію. Попередньо у щурів визначили індивідуальну стійкість до гіпоксії й виділили дві групи: високо- і низькостійких (ВС, НС). У тварин моделювали краніоскелетну травму та поєднували її з гострою крововтратою. Через 1, 3 і 7 діб у печінці різностійких до гіпоксії тварин визначали супероксиддисмутазну (СОД-) та каталазну активність. Результати досліджень та їх обговорення. Характерною особливістю ВС тварин порівняно з НС тваринами контрольної групи був вищий рівень СОД- та каталазної активності печінки. У відповідь на краніоскелетну травму активність досліджуваних ензимів у печінці НС і ВС тварин знижувалася з максимумом через 3 доби й залишалася на такому ж рівні до 7 доби. Проте у ВС тварин після нанесення краніоскелетної травми відмічали менший ступінь зниження досліджуваного показника. За умов моделювання додаткової крововтрати порушення ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці були більшими й зростали з 1 до 7 діб. Однак у ВС тварин порушення СОД-активності у всі терміни посттравматичного періоду було меншим. Каталазна активність у відповідь на модельовані травми у ВС тварин через 3 і 7 діб посттравматичного періоду була меншою як за умов моделювання лише краніоскелетної травми, так і її поєднання з гострою крововтратою. Отримані результати націлюють на необхідність врахування індивідуальної стійкості до гіпоксії у розробці стратегій діагностики та корекції травматичної хвороби за умов політравми та диференційованого застосування речовин з антиоксидантними властивостями, що вимагає свого подальшого поглибленого дослідження.