Вплив Краніоскелетної Травми, Ускладненої Крововтратою, На Активність Процесів Цитолізу Та Ендогенної Інтоксикації В Ранній Період У Щурів З Різною Резистентністю До Гіпоксії

Abstract

Вступ. Травматизм на сьогодні вважають однією з актуальних проблем сучасного урбанізованого суспільства. У його структурі домінують тяжкі множинні та поєднані ураження, які нерідко ускладнюються поліорганною недостатністю, що стає безпосередньою причиною смерті постраждалих. У роботах багатьох авторів показано, що в основі системних порушень за умов травматичної хвороби лежить посилення процесів цитолізу та ендотоксикозу. Недостатньо вивченим залишається формування синдрому цитолізу та ендотоксикозу при краніоскелетній травмі у тварин з різною конституційною стійкіс­тю до гіпоксії.
 Мета дослідження – зʼясувати динаміку маркерів цитолізу та ендотоксикозу за умов краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів з різною резистентністю до гіпоксії в ранній період травматичної хвороби.
 Методи дослідження. Експерименти виконано на 148 нелінійних білих щурах-самцях масою 180–200 г, які перебували на стандартному раціоні віварію. Попередньо у тварин визначили індивідуальну стійкість до гіпоксії та виділили 2 групи: високо- і низькостійких (ВС, НС). У щурів моделювали краніоскелетну травму та поєднували її з гострою крововтратою. Через 1, 3 і 7 діб у сироватці крові й печінці різностійких до гіпоксії тварин визначали активність аланінамінотрансферази (АлАТ) та вміст фракції молекул середньої маси, визначених при довжині хвилі 280 нм (МСМ280).
 Результати й обговорення. У патогенезі краніоскелетної травми вагоме місце займає розвиток синдрому цитолізу та ендотоксикозу, що проявляється підвищенням у сироватці крові активності цитоплазматичного ензиму АлАТ та вмісту фракції МСМ280, яка відображає появу ароматичних амінокислот як результат порушеного метаболізму. Встановлено, що у НС тварин виявлені порушення були більшими. За умов додаткового моделювання гострої крововтрати в межах 20–22 % об’єму циркулюючої крові у групах НС і ВС щурів відмічали поглиблення процесів цитолізу та ендотоксикозу, особливо через 3–7 діб експерименту. При цьому порушення активності АлАТ та вмісту фракції МСМ280 у сироватці крові ВС тварин були істотно меншими, ніж у НС щурів.
 Висновок. За умов моделювання краніоскелетної травми у НС щурів посилення процесів цитолізу та ендотоксикозу є більшим, ніж у групі ВС тварин. Порушення у НС щурів поглиблюються при додатковому моделюванні гострої крововтрати.

Dynamics of the Activity of Lipid Peroxidation of the Liver, Manifestations of Cytolysis Syndrome and Endotoxicosis Under Conditions of Closed Abdominal Trauma Complicated by Internal Bleeding

“…Порівняно зі щурами, яким моделювали лише ТТЖ, суттєво збільшується вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ, АлАТ-активності та вмісту фракції МСМ у сироватці крові. В основі виявлених змін, безумовно лежить поглиблення гіпоксії, викликаної крововтратою [12]. Слід зауважити, що внаслідок гострої крововтрати настає централізація кровообігу, яка додатково обмежує кровопостачання органів шлунково-кишкового тракту, що гіпоксичний вплив робить більшим.…”