Выраженная тромбоцитопения значимо (в разы и десятки раз) повышает госпитальную летальность, особенно пациентов общехирургического, сосудистого, ортопедического и травматологического профилей в сравнении с кардиохирургическими больными и -в меньшей степени -интервенционными кардиологическими пациентами. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения является иммуноопосредованным осложнением и парадоксально сопровождается частыми тромбозами. Риск тромбоза варьирует от 30-50% при умеренной и до 90% -при выраженной тромбоцитопении. Венозные тромбозы при этом преобладают над артериальными, особенно распространены тромбозы глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии. Нередки инсульты, острый инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, позвоночной артерии, центральных катетеров и т. д. Задержка с диагностикой и отменой гепаринов, введение тромбовзвеси, неназначение альтернативных антикоагулянтов ухудшают прогноз и повышают летальность. В настоящее время для оценки вероятности развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении у конкретного больного используется балльная шкала 4 Т. Она содержит неточности и предусматривает подсчет баллов по 4 критериям и 3 степеням, что затрудняет ее использование. В начале 2014 г. на основании анализа литературы и собственного опыта нами было разработано упрощенное правило экспресс-диагностики этого состояния. В обзоре описываются патофизиология, эпидемиология, диагностика и аспекты современного лечения этого грозного осложнения, которое можно эффективно профилактировать и успешно лечить. Приводятся клинические примеры, подтвержденные иммунотестом. В следующем сообщении будет приведен 3-летний анализ распространенности, причин и динамики осложнений этого состояния в многопрофильном стационаре, а также результаты внедрения оригинального правила.

В ыраженная тромбоцитопения резко повышает госпитальную летальность, особенно у пациентов общехирургического, сосудистого, ортопедического и травматологического профилей. Причины тромбоцитопении у госпитализированных больных многочисленны. Некоторые из них носят временный характер или являются модифицируемыми, другие связаны с основным заболеванием или развиваются самостоятельно и независимо от болезни под действием внешних факторов (табл. 1). В ряде случаев тромбоцитопения связана с приемом лекарственных препаратов, которых насчитывается более 100; они широко распространены в клинической практике-блокаторы Н 2-гистаминовых рецепторов, абциксимаб, тирофибан, клопидогрел, хинидин, новокаинамид, триметоприм, амринон, дипиридамол, препараты золота и платины, нестероидные противовоспалительные сред-ства (включая аспирин и ибупрофен), ванкомицин, рифампицин, сульфаметоксазол, пенициллиновые и противосудорожные препараты (карбамазепин) [1, 5-7, 11, 14, 17, 31]. Механизм тромбоцитопении в ряде случаев может носить аутоиммунный характер и быть связанным с выработкой антитромбоцитарных аутоантител (класс IgG) в высоком титре [14]. Одной из причин развития лекарственной тромбоцитопении может выступать применение гепарина. Существует 2 типа тромбоцитопений, возникающих в ответ на введение гепаринов. Они различаются по механизмам развития, скорости падения уровня тромбоцитов, прогнозу и принципам лечения. Первый тип-гепарин-ассоциированная неиммунная тромбоцитопения (ГАТ)-возникает у 10-30% больных в первые дни после введения первой дозы гепарина, сопровождается снижением количества тромбоцитов на Н.Ю. СЕМИГОЛОВСКИЙ 1,2 , д.м.н., профессор, Т.В. ВАВИЛОВА 3 , д.м.н., профессор, В.А. КАЩЕНКО 1,2 , д.м.н., С.Н. СЕМИГОЛОВСКИЙ 2 , А.А. САПЕГИН 1 , к.м.н. 1 Клиническая больница №122 им. Л.Г. Соколова Федерального медико-биологического агентства России, Санкт-Петербург 2 Санкт-Петербургский государственный университет 3 Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ У БОЛЬНЫХ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА И ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ ЕЕ ОЦЕНКИ Анализ распространенности тромбоцитопении в многопрофильном стационаре, где пролечивается около 25 000 больных в год, показывает, что от 1,15 до 1,45% пациентов имеют опасное снижение тромбоцитов менее 100 x 10 9 /л. Так, 40,2% из них (в среднем 127 человек в год) получают гепарин и могут потенциально рассматриваться как больные, подозрительные на гепарининдуцированную тромоцитопению (ГИТ). Своевременное выявление таких пациентов, применение двух правил-4Т и «100-5-100»-позволяет не пропустить больного с развитием ГИТ, вовремя перейти на альтернативные антикоагулянты и при необходимости прекратить промывание венозных катетеров раствором гепарина. Такая тактика позволяет уменьшить количество пациентов, получающих гепарин и имеющих тромбоцитопению ниже 100 х 10 9 /л, почти в 3 раза как в общебольничных, так и в реанимационных отделениях за 3 года использования указанной тактики.

Введение. Синдром раздраженного кишечника (СРК)-распространенное функциональное заболевание желудочно-кишечного тракта. Трудности его диагностики связаны с отсутствием специфических маркеров заболевания. В статье описаны визуальные изменения слизистой толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника в динамике медикаментозного и физиотерапевтического лечения. Материалы и методы. Обследовано и пролечено 100 больных с эндоскопически подтвержденным диагнозом СРК. Из которых 50 человек получали фармакотерапию и 50-СМТ-форез природного рассола. Дана морфологическая оценка слизистой кишечника в динамике лечения. Результаты. При СРК морфо-эндоскопически выявляются дискинетические нарушения, признаки неспецифического минимального воспаления слизистой толстой кишки и начальные дистрофические проявления. Данные изменения носят обратимый характер и могут использоваться для оценки качества лечения. Установлена высокая эффективность СМТ-фореза природного рассола при СРК.