Цель исследования-сравнительное изучение структурно-функционального состояния нейро-глио-сосудистых микроструктурных комплексов соматосенсорной коры (ССК), СА1 гиппокампа и миндалевидного тела (МТ) головного мозга белых крыс в норме и после острой ишемии, вызванной 20-минутной окклюзией общих сонных артерий. Материалы и методы. В эксперименте с помощью электронной и флуоресцентной микроскопии (окраска DAPI) были изучены нейроны, астроциты, эндотелиоциты, перициты, базальная мембрана микрососудов головного мозга в норме (n=5) и реперфузионном периоде (1-, 3-, 7-, 14-, 21-и 30-е сут.; n=30). Морфометрический анализ провели с помощью программы ImageJ 1.46. Результаты. В восстановительном периоде после ишемии отметили реактивные (отек-набухание, тинкториальные свойства клеток) и компенсаторно-восстановительные (гиперплазия, гипертрофия, пролиферация, усиление трансцитоза) изменения нейро-глио-сосудистых комплексов. После ишемии количество нейронов уменьшалось (на 8,7%-55,3%), а содержание глиальных клеток возрастало в 2-3 раза. Увеличение нейроглиального индекса (НГИ) сопровождалось: 1) появлением микрососудов с многочисленными разветвленными отростками перицитов, 2) усложнением пространственной организации базальных мембран, 3) структурными признаками активации процессов трансцитоза (большое количество кавеол, гладких и клатриновых везикул, крупных везикул) в перицитах и эндотелиальных клетках. Заключение. Полученные данные свидетельствуют об компенсаторно-восстановительных изменениях компонентов нейро-глио-сосудистых комплексов ССК, СА1 гиппокампа и МТ головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Наиболее полно реализация механизмов защиты и восстановления поврежденных нейронов происходит в ССК и МТ, обладающих высоким НГИ.

ВведениеКора головного мозга (КГМ) человека хорошо изучена с помощью анатомических, гистологических, иммуногистохимических, электронномикроскопичес ких и морфометрических методов исследования [1]. Основная информация о гистологическом строении КГМ получена на аутопсийном материале, а прижиз ненных исследований, посвященных изучению струк IntroductionHuman cerebral neocortex (CNC) is studied with the aids of anatomical, histological, immunohistochemical, electron microscopic and morphometric techniques [1]. General information about the histological structure of CNC has been obtained using the autopsy material and during studies of structural and functional mechanisms of natural protection of human CNC in response to ishemia.Цель. Исследование посвящено изучению структурных основ естественных механизмов защиты коры головного моз га (КГМ) человека при хронической ишемии. Материалы и методы. Для этого с помощью гистологических, имму ногистохимических (NSE, кальбиндин, NPY, p38) и морфометрических методов на интраоперационном материале оп ределяли особенности реорганизации возбуждающих и тормозных нейронов в зоне ишемической полутени височной КГМ. Морфометрический анализ проводили с помощью специально разработанных алгоритмов верификации нейро нов и их элементов в программе ImageJ 1.46. Результаты. Установлено что, снижение общей численной плотности нейронов и синапсов при хронической ишемии сопровождалось компенсаторным усилением экспрессии NSE, каль биндина, р38 и NPY в сохранившихся нейронах КГМ. Имелись признаки гипертрофии тормозных нейронов и роста их отростков. В результате, вероятно, усиливалось влияние тормозных интернейронов КГМ на возбуждающие ней роны. Заключение. Предполагается, что при хронической ишемии головного мозга человека в ответ на повреждение части клеток происходила компенсаторная реорганизация возбуждающих и тормозных нейронов, направленная на естественную защиту от эксайтотоксического повреждения и улучшение условий для компенсаторного восстановле ния структурно функционального состояния КГМ. Ключевые слова: человек, неокортекс, гистология, иммуногисто химия, ишемия, защита мозга.Objective: to study the structural bases of natural defense mechanisms of the human brain against chronic ischemia. Materials and methods. To accomplish this, histological, immunohistochemical (NSE, calbindin, NPY, p38) and morpho metric examinations of intraoperative biopsy specimens were performed to determine the reorganization of excitatory and inhibitory neurons in the ischemic penumbra of the temporal cerebral cortex (CC). Morphometric analysis was made using the specially developed algorithms to verify neurons and their elements in the ImageJ 1.46 program. Results. The reduction in the total numerical density of neurons and synapses in chronic ischemia was ascertained to be accompanied by the com pensatorily enhanced expression of NSE, calbindin, p38, and NPY in the remaining CC neurons. There were signs of hyper trophy of inhibitory CC interneurons and growth of their processes. In consequence, the impact o...

No abstract

mmuno-histochemical (NPY - neuropeptide Y) and morphometric study of the distribution and architectonics of NPY immune-positive brakes of interneurons layer III of various fractions (field 4, 10, 17 and 21) of neocortex human normal (n=5) and chronic ischemia (n=15, perhifocal area tumors) was carried out. Verification of NPY-positive brake interneurons held on the content of NPY, the shape of their bodies and processes. In all studied fields in norm and under ischemia the basket cells, Martinotti cells and releasing secret of inter-neurons were identified. It was established that in case of chronic ischemia in all the studied fields cortex of the relative size of NPY-immune-positive structures (labelled bodies of neurons and their appendages) are statistically significantly higher than in control: in field 10 - in 1.95, in field 4 - 1,85, in field 21 - 2,17, in field 17 - 2,15 times. The received results testify to a compensatory increase in the expression of NPY in the intact interneurons of perifocal area of human neocortex with chronic ischemia. Increase in the volume of NPY- immune-positive material was due to the expansion and thickening of the processes of interneurons. The authors examine the hypothesis about the possible role of activation and hypertrophy of NPY- immune-positive interneurons in the regulation of the balance of brake systems and exciting damaged brain cortex and as one of the mechanisms for the protection of neural networks from chronic ischemic damage.

1 6 , 1 2 ; 4 24 w w w . r e a n i m a t o l o g y . c o mЦель: изучение количества и структуры интернейронов в разных областях коры головного мозга чело века после остановки сердца (клиническая смерть). Материал и методы.Основная группа (n=7, мужчины) пациенты, пережившие остановку сердца и умер шие позже (через 7-10 и 70-90 сут) от повторной острой сердечной недостаточности. Контрольная группа (n=4, мужчины) погибшие в результате несчастных случаев. С использованием световой и конфокальной микроскопии проведен гистологический и морфометрический анализ 420 полей зрения неокортекса (окра ска по Нисслю, на кальбиндин D28k и нейропептид Y).Результаты. У умерших обеих групп подтвердили наличие в неокортексе всех главных типов интер нейронов (корзинчатые, клетки Мартинотти и нейроглиаформные интернейроны), в соответствии с морфологией их тел и дендритных отростков. При этом количество кальбиндин и NPY позитивных нейронов неокортекса было одинаковым в контроле и в постреанимационном периоде. Однако, поля кальбиндин и NPY позитивных структур, включая тела нейронов и их дендриты, были значительно больше в образцах основной группы, чем в контроле. Максимальное увеличение общей площади каль биндин позитивных структур наблюдалось через 90 сут после клинической смерти. Площадь NPY по зитивных структур была больше, чем в контроле, уже через 7 сут после оживления и осталась на этом уровне через 90 сут.Вывод. Наши находки свидетельствуют об увеличении после клинической смерти экспрессии кальбин дина и NPY в неокортексе человека, что рассматривается как компенсаторная реакция неповрежденных тормозных корковых интернейронов, направленная на защиту мозга от ишемии. Materials and methods.The main group included patients (n=7, men) who survived 7-10 days and 70-90 days after cardiac arrest and later died due to heart failure. The control group (n=4, men) included individuals after sudden fatal accidents. The morphometric and histological analysis of 420 neocortical fields (Nissl staining, calbindin D28k, neuropeptide Y) was performed using light and confocal microscopy.Results. We verified all main types of interneurons (Basket, Martinotti, and neurogliaform interneurons) in neocortex based on the morphology of their bodies and dendritic processes in both groups. The number of cal bindin and NPY positive neurons in the neocortex was similar in the control and in the postoperative period. However, calbindin and NPY immunopositive structure fields including neuronal cell bodies and their dendrites were significantly more represented in neocortex of patients from the main group. Maximum increase in common square in the relative areas of calbindin immunopositive structures was observed 90 days after ischemia. The