No abstract

The aimComparative study of the blood lipid spectrum changes in first-episode schizophrenia patients treated with risperidone and haloperidol.Materials and methods68 patients with first-episode schizophrenia (average age 24,9 years) and 20 age-matched normal controls were investigated. All patients had PANSS total score not less than 80 points. The patients were divided in two groups of 34 persons in each group: treated with haloperidol and risperidone. Total cholesterol (TC), high-density lipoprotein cholesterol (HDL), low-density lipoprotein cholesterol (LDL), non-high-density lipoprotein cholesterol (non-HDL), apolipoprotein A1 (ApoA1), apolipoprotein B (ApoB), lipoprotein(a) (Lp(a)) levels were determined in serum before treatment and after 8 weeks of therapy.ResultsBefore the treatment TC, LDL, non-HDL, apoB, Lp(a) levels were authentically higher, but HDL level was lower. After treatment with risperidone and haloperidol HDL and apoA1 levels were increased. In patient group treated with risperidone TC, LDL, non-HDL, apoB, Lp(a) levels did not authentically change after 8 weeks. After treatment with haloperidol TC, LDL, non- HDL, apoB, Lp(a) levels were decreased.ConclusionsChanges of blood lipid spectrum in first-episode schizophrenia patients were discovered. It was established changes of lipid spectrum in patients treated with risperidone and haloperidol. Haloperidol was noticed to positively influence on blood lipid spectrum in first-episode schizophrenia patients.

Цель обзора: систематизация научных данных о влиянии адипокинов на формирование метаболического синдрома у больных шизофренией. Основные положения. Лептин и адипонектин участвуют в регуляции метаболических процессов организма, поэтому изменение их концентраций имеет значение для формирования метаболических расстройств. Многочисленными исследованиями установлено, что у больных шизофренией на фоне психофармакотерапии увеличивается содержание лептина и снижается концентрация адипонектина, причем более выраженные изменения происходят при терапии антипсихотиками второго поколения (клозапином, оланзапином, кветиапином). Установлены корреляции между изменениями содержания лептина и адипонектина и некоторыми метаболическими нарушениями. При этом если лептин и адипонектин изучены глубоко и разносторонне, то роль других адипокинов в формировании компонентов метаболического синдрома при шизофрении требует дальнейшего уточнения, в том числе в условиях психофармакотерапии и с учетом генетических особенностей пациентов. Заключение. Установление закономерностей изменения содержания адипокинов у больных шизофренией при нейролептической терапии с учетом их генетических особенностей позволит производить индивидуальное прогнозирование возникновения метаболического синдрома, что, несомненно, положительно отразится на их соматическом состоянии и качестве жизни. Ключевые слова: адипокины, шизофрения, нейролептики, метаболический синдром.

Известно, что нарушения в функционировании дофаминергической и норадренергической систем головного мозга вовлечены в механизмы развития шизофрении. Важным ферментом, участвующим в обмене дофамина и норадреналина, является дофамин-β-гидроксилаза. Установленное изменение активности данного фермента у больных шизофренией может быть обусловлено генетическими особенностями. Цель исследования: изучение ассоциации полиморфизма гена дофамин-β-гидроксилазы rs1611115 (C-1021T) с выраженностью симптомов шизофрении у больных с первым эпизодом шизофрении на фоне терапии галоперидолом и рисперидоном. Материал и методы. Всего в исследование было включено 212 пациентов основной группы, из них 110 мужчин и 112 женщин. Всем пациентам в соответствии с МКБ-10 был выставлен диагноз: «Шизофрения параноидная, период наблюдения менее года, F20.09». Исследовательская выборка были разделена на две клинические группы: 1-я группа (n=105) ‒ больные принимали галоперидол, 2-я группа (n=107) – больным назначали рисперидон. Группу контроля составили 152 человека. Геномную ДНК человека выделяли из лейкоцитов цельной крови. Анализ SNPDBHC-1021Trs1611115 проводили методом полимеразно-цепной реакции. Результаты. У пациентов с шизофренией в 1,13 раза чаще присутствовали носители референсного аллеля CSNPDBHrs1611115 (C-1021T), у которых риск развития заболевания был увеличенным в 1,8 раза. Было установлено, что у носителей генотипов С/Т+Т/Т SNPrs1611115 (C-1021T) позитивные симптомы шизофрении были более выраженными, чем у носителей генотипа С/С. У носителей этих генотипов при терапии галоперидолом и рисперидоном в более короткие сроки редуцировались позитивные и общие симптомы, а при использовании галоперидола – негативные. Заключение. Полученные нами данные демонстрируют возможную роль генетических дефектов дофамин-β-гидроксилазы в механизмах развития шизофрении.При этом выраженность клинических симптомов у больных с первым эпизодом шизофрении до начала лечения и их динамика в процессе терапии антипсихотиками также ассоциированы с SNPдофамин-β-гидроксилазы rs1611115 (C-1021T).

No abstract