No abstract

At present the number of suicides and suicidal attempts among the youth arouses alarm. The problem is very urgent for some Russian regions such as Transbaikalye. The suicidal death rate in teenagers has reached 60-80 cases per 100,000 people recently. The purpose is to study social and psychological characteristics of the college students committed suicidal attempts. Methods. 420 randomized students aged 15-23 (261 males and 159 females) from Chita were examined. The subjects committed suicidal attempts (31 students) were enrolled in the 1st group, the 2nd group included students who had not committed suicidal attempts. The prevalence of addictions and neurotic disorders were studied. The significance of differences was determined by Student criterion. Results. 7,4% of students were revealed to have committed suicides before, with the majority being females (p<0,001). 48,8% of the students committed suicidal attempts were up brought in two-parent families, 32,3% live in poor conditions (p<0,05), 22,6% of the subjects have unfilial behavior. 16,1% of students' parents have alcohol addiction. The students of the 1st group were revealed to have a high frequency of different addictions compared with the control group: smoking-67,7% and 40,1% (p<0,01); the use of drug-51,6% and 21,1% (p<0,001); alcohol disorders (F10.1, F10.2)-22,6% and 5,7% (p<0,05). The students of the 1st group (66,7%) have neurotic disorders compared with the control one (p<0,001). Conclusion. Thus, the students committed suicidal attempts live more frequently in poor conditions, have tendency to addictive behavior and suffer from generalized anxiety, depressive, asthenic and hysterical disorders.

Введение. В настоящее время не вызывает сомнений факт существенной роли процессов нейродеструкции и нейрорепарации в механизмах развития психических расстройств, в том числе шизофрении. При этом многие нейротрофные факторы остаются неисследованными при данном заболевании, в том числе их динамика на фоне антипсихотической терапии. Цель: изучение некоторых показателей нейрорепарации у пациентов с первым эпизодом шизофрении при терапии антипсихотиками первого и второго поколений. Материалы и методы.Обследовано 40 пациентов с диагнозом «шизофрения параноидная, период наблюдения менее года» (F20.09), обследование проведенодважды: до начала лечения нейролептиками и через 4 недели психофармакотерапии. Пациенты первой группы получали галоперидол, второй группы – рисперидон. Группу контроля составили 20 здоровых добровольцев. Определение показателей нейромаркеров проводили в сыворотке крови методом проточной флюориметрии. Результаты. Уровень мозгового нейротрофического фактора был сниженным и постепенно увеличивался до контрольных значений в процессе лечения, отличий в зависимости от вида антипсихотика установлено не было. Содержание фактора роста нервов и васкулоэндотелиального фактора роста существенно увеличивалось при терапии галоперидолом, а фракталкина – при терапии рисперидоном. Таким образом, установлено повышение уровня всех исследуемых показателей нейрорепарации у пациентов с первым эпизодом шизофрении, что свидетельствует о раннем включении защитных нейропротективных механизмовпри терапии антипсихотиками.

Цель обзора: систематизация научных данных о влиянии адипокинов на формирование метаболического синдрома у больных шизофренией. Основные положения. Лептин и адипонектин участвуют в регуляции метаболических процессов организма, поэтому изменение их концентраций имеет значение для формирования метаболических расстройств. Многочисленными исследованиями установлено, что у больных шизофренией на фоне психофармакотерапии увеличивается содержание лептина и снижается концентрация адипонектина, причем более выраженные изменения происходят при терапии антипсихотиками второго поколения (клозапином, оланзапином, кветиапином). Установлены корреляции между изменениями содержания лептина и адипонектина и некоторыми метаболическими нарушениями. При этом если лептин и адипонектин изучены глубоко и разносторонне, то роль других адипокинов в формировании компонентов метаболического синдрома при шизофрении требует дальнейшего уточнения, в том числе в условиях психофармакотерапии и с учетом генетических особенностей пациентов. Заключение. Установление закономерностей изменения содержания адипокинов у больных шизофренией при нейролептической терапии с учетом их генетических особенностей позволит производить индивидуальное прогнозирование возникновения метаболического синдрома, что, несомненно, положительно отразится на их соматическом состоянии и качестве жизни. Ключевые слова: адипокины, шизофрения, нейролептики, метаболический синдром.

Известно, что нарушения в функционировании дофаминергической и норадренергической систем головного мозга вовлечены в механизмы развития шизофрении. Важным ферментом, участвующим в обмене дофамина и норадреналина, является дофамин-β-гидроксилаза. Установленное изменение активности данного фермента у больных шизофренией может быть обусловлено генетическими особенностями. Цель исследования: изучение ассоциации полиморфизма гена дофамин-β-гидроксилазы rs1611115 (C-1021T) с выраженностью симптомов шизофрении у больных с первым эпизодом шизофрении на фоне терапии галоперидолом и рисперидоном. Материал и методы. Всего в исследование было включено 212 пациентов основной группы, из них 110 мужчин и 112 женщин. Всем пациентам в соответствии с МКБ-10 был выставлен диагноз: «Шизофрения параноидная, период наблюдения менее года, F20.09». Исследовательская выборка были разделена на две клинические группы: 1-я группа (n=105) ‒ больные принимали галоперидол, 2-я группа (n=107) – больным назначали рисперидон. Группу контроля составили 152 человека. Геномную ДНК человека выделяли из лейкоцитов цельной крови. Анализ SNPDBHC-1021Trs1611115 проводили методом полимеразно-цепной реакции. Результаты. У пациентов с шизофренией в 1,13 раза чаще присутствовали носители референсного аллеля CSNPDBHrs1611115 (C-1021T), у которых риск развития заболевания был увеличенным в 1,8 раза. Было установлено, что у носителей генотипов С/Т+Т/Т SNPrs1611115 (C-1021T) позитивные симптомы шизофрении были более выраженными, чем у носителей генотипа С/С. У носителей этих генотипов при терапии галоперидолом и рисперидоном в более короткие сроки редуцировались позитивные и общие симптомы, а при использовании галоперидола – негативные. Заключение. Полученные нами данные демонстрируют возможную роль генетических дефектов дофамин-β-гидроксилазы в механизмах развития шизофрении.При этом выраженность клинических симптомов у больных с первым эпизодом шизофрении до начала лечения и их динамика в процессе терапии антипсихотиками также ассоциированы с SNPдофамин-β-гидроксилазы rs1611115 (C-1021T).