The aim: To determine the features of daily shifts in blood pressure (BP), the influence of the presence of rheumatoid arthritis (RA) on BP control and identify factors that affect BP among patients with RA in combination with resistant hypertension (RH). Materials and methods: All material for writing this scientific work were the results of a comprehensive survey of 201 people with RH and RA, hypertension (H) and RA, RA without H, H without RA and relatively healthy individuals. A laboratory study was performed: rheumatoid factor, C-reactive protein (CRP), K+ serum, and creatinine levels. All patients underwent office BP measurement and ambulatory BP monitoring for 24 hours. Statistical processing of the study results was carried out using “IBM SPSS Statistics 22”. Results: Among patients with RA in combination with RH non-dippers (38.7%) are the most common type of BP profile. Patients with RH in combination with RA are characterized by an increase in BP more at night (p <0.003), which corresponds to the high frequency of night-peackers (17.7%). The presence of RA determines worse control of diastolic BP (p <0.01) and more vascular overload on organs and systems during the night (p <0.05). Conclusions: An increase in BP in patients with RA in combination with RH is more significant at night, characterized by poorer BP control and greater vascular load at night indicating the need for tighter control of BP during sleep. Non-dippers are most often detected among patients with RA in combination with RH, which is prognostically unfavorable for the development of nocturnal “vascular accidents”.

this pilot study is that there is a clear need for an education programme in our region to provide information to GPs on up to date BP monitoring technology.

Актуальність нашого дослідження полягає у визначенні ефективності лікування резистентної артеріальної гіпертензії (РАГ) у хворих, які перебувають у стані постійного системного запалення, у нашому випадку - з ревматоїдним артритом (РА). Обстежено 60 пацієнтів (середній вік, 67 років ±8,0 років; 52% жінок) з РАГ у поєднанні з РА, які розділені на дві групи: основна група 1 та група порівняння 2. Хворим 1 групи до потрійної антигіпертензивної терапії додається 12,5 мг спіронолактону один раз на день із збільшенням дози через 1 місяць до 25 мг (група 1, n = 30), у групі 2 - залишено незмінне лікування – без спіронолактону (група 2, n = 30). Тривалість лікування – 12 місяців. Визначалися рівні інтерлейкіну (ІЛ)-6 та ІЛ-10 як маркери прозапального та протизапального статусів відповідно методом ELISA, проводили офісне вимірювання артеріального тиску (АТ), добове моніторування АТ (ДМАТ) упродовж 24 годин до та після терапії. Ми встановили, що спіронолактон може володіти протизапальним механізмом, що виражається у зменшенні рівня ІЛ-6 з 16,2 (2,8-40,6) пг/мл до 6,7 (3,3-10,5) пг/мл (р=0,001) та збільшенням концентрації ІЛ-10 з 8,8 (6,4-12,7) пг/мл до 11,6 (0,5-21,9) пг/мл (р=0,001). Визначено зв’язок між цитокіновим статусом та параметрами гемодинаміки, що підтверджує думку про гіпертензивний вплив ІЛ-6 та антигіпертензивний ефект ІЛ-10 (p<0,05). На тлі прийому спіронолактону у хворих, в порівнянні з особами, що його не приймали, знижувався рівень офісного САТ (з 143,0±6,4мм рт. ст. до 125,9±6,1мм рт.ст. проти 140,8±7,6 мм рт.ст. до 132,6±4,4 мм рт. ст., р<0,01) та ДАТ (з 84,4±5,1 мм рт.ст. до 72,8±4,0 мм рт.ст. проти 84,0±6,5 мм рт.ст. до 80,0±6,3 мм рт.ст., р<0,01). У хворих 1 групи покращується профіль АТ: збільшується частка осіб із найсприятливішим профілем АТ (Dippers) за рахунок зниження частки хворих із найнесприятливішим (Night-pеakers) (χ²=24,8, р<0,05), 90,0% хворих досягли цільових рівнів середньодобового САТ і 86,7% - ДАТ (χ²=22,5 і χ²=7,9, р<0,05). Зменшується «навантаження» тиском артерій та органів-мішеней (і в подальшому ризик розвитку серцево-судинних катастроф) у вигляді зменшення індексу часу гіпертензії (p<0,01), середнього АТ (p<0,05), пульсового артеріального тиску (p<0,05), середньо-гемодинамічного тиску (p<0,05) і швидкості та величини ранкового підйомі АТ (p<0,05), покращується контрольованість АТ у вигляді зменшення варіабельності АТ (p<0,05). Результати проведеного дослідження можуть бути корисними для комплексного лікування даної когорти хворих шляхом впливу як на системне запалення, так і на показники АТ. Висновки. Блокування альдостерону у хворих на РА та РАГ сприяє зменшенню виразності системного запалення, що відображається зниженням рівнів ІЛ-6, СРБ, значення індексу DAS28-СРБ, збільшенням концентрації ІЛ-10. У хворих на РА та РАГ додавання спіронолактону до стандартної потрійної терапії посилює антигіпертензивний ефект та покращює профіль АТ. Для хворих на РА та РАГ характерним є зв’язок між ступенем запалення та профілем АТ: прогіпертензивний ефект кореспондує з прозапальними агентами, антигіпертензивна дія - з «протизапальним» ІЛ-10.

Визначення ендотеліальної дисфункції (ЕД) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) дозволяє спрогнозувати і попередити настання важких кардіо-васкулярних подій, а також розвиток резистентності до антигіпертензивних препаратів. Так, як системне запалення лежить у патогенезі як АГ, так і ревматоїдного артриту (РА) за рахунок участі в окислювальному стресі та ЕД, дослідження спільних ланок коморбідних патологій дозволить обгрунтованіше призначати лікування. Метою дослідження є вивчення ендотеліальної функції у хворих на резистентну артеріальну гіпертензію (РАГ) у поєднанні з РА. Обстежено 179 осіб, проводили лабораторне обстеження, офісне вимірювання АТ, добове моніторування АТ (ДМАТ) упродовж 24 годин до та після терапії та пробу Целермайера. У хворих на РА в поєднанні з РАГ притаманне часте виявлення порушення ендотеліальної функції (ЕФ) як при оцінці часу відновлення вихідного діаметру плечової артерії (ЧВВД), так і ендотелій-залежної вазодилатації (ЕЗВД). Порушення ЕФ за ЧВВД у 1,4 рази частіше виявляється при РА та РАГ ніж окремо при РА та АГ (χ²=3,8 та χ²=4,7, р<0,05), а частота зниження ЕФ за ЕЗВД при РА та РАГ у 1,3 рази більш поширена ніж пи РА та АГ (χ²=3,9, р<0,05), у 1,4 рази ніж при РА (χ²=5,1, р<0,05) і у 2,3 рази ніж при АГ (χ²=20,1, р<0,001). У структурі порушення ЕФ за ЕЗВД хворих на РА та РАГ парадоксальна вазоконстрикція (ПВК) у найпоширеніша (р<0,05. Порушення ЕФ визначається високою активністю РА: з підвищенням рівня СРБ та DAS28-СРБ ПД зменшується (r=-0,61 та r=-0,49 відповідно, p<0,01). Високий рівень СРБ тісно асоціювався із розвитком порушення ЕФ, а саме зменшення ПД (ВШ=1,09, 95 % ДІ 1,02-1,16, р=0,02). При зниженні рівнів ліпопротеїнів низької та високої щільності, а не загального холестерину, знижується судинна реактивність (r=0,27 та r=0,29 відповідно, p<0,05). При збільшення офісного та добового ДАТ у хворих на РА та РАГ зменшується ПД (r=-0,26 та r=-0,29 відповідно, p<0,05). Таким чином, для хворих на РА та РАГ притаманний вищий рівень артеріального тиску, особливо, діастолічного, який може призвести до більш швидшого розвитку ендотеліальної дисфункції. У структурі порушення ендотеліальної функції переважає парадоксальна вазоконстрикція, яка збільшується при підвищенні активності РА. Погіршення функції ендотелію у пацієнтів з РА та РАГ прискорюється при збільшенні рівня ліпопротеїдів високої та низької щільності.

Ревматоїдний артрит (РА) - це хронічне аутоімунне захворювання, яке може спричинити незворотні пошкодження суглобів та значну інвалідність, частота якого близько 1%. Захворюваність і смертність у хворих на РА зростає насамперед за рахунок серцево-судинних хвороб, при чому артеріальна гіпертензія (АГ) посідає серед них перше місце, а проблеми резистентної АГ (РАГ) залишаються недостатньо вивченими. Актуальність нашого дослідження полягає у можливості розширити та поглибити знання про функціональні зміни у міокарді хворих на РА в поєднанні з РАГ. Загалом ми обстежили 179 осіб: 62 хворих на РА в поєднанні з РАГ, 39 хворих на РА в поєднанні з АГ, 41 хворого на РА без АГ та 37 хворих на АГ без РА. Нами було встановлено, що структурі діастолічної дисфункції (ДД) хворих на РА та РАГ переважає порушення релаксації. Крім того, висока активність РА тісно асоціюється із розвитком ДД, а більша тривалість РА та прийом глюкокортикостероїдних препаратів детермінують розвиток ДД за рахунок зменшення E/А та збільшення E/е'.