The aim: To explore the features of the congnitive (CD) and neurovegetative dysfunctions (NVD) of patients with different forms of non-alcoholic fatty liver disease NAFLD (nonalcoholic fatty hepatosis (NAFH) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH)) and type 2 diabetes mellitus (T2DM), as well as their dynamics against the background of complex therapy using armadin (2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate). Materials and methods: 50 patients with NAFLD (24 patients with NAFH and 26 patients with NASH) and T2DM were examined. Dysfunction of central and vegetative nervous system was carried out with the help of neuro-psychometric testing. Results: The analysis of the conducted research before treatments indicates the NVD in the surveyed patients. Cognitive dysfunctions (mostly mild and moderate) was revealed in all of our patients in both groups. The most pronounced disturbances before treatments were determined in the areas of attention and concentration, memory, less pronounced – visually constructive area, especially among patients with NASH and T2DM. Stressful situations have a pronounced impact on the lives of these patients, but they are not critical enough to any issues. Patients of Group 2 before treatments had the lowest level of resistance to stress. They found a slight vulnerability even from minor impacts. Conclusions: In patients with NAFLD and T2DM, congnitive and neurovegetative dysfunctions were found, according to neuro-psychometric testing. Complex therapy using 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate is an effective and safe method for the correction of congnitive and neurovegetative dysfunctions in patients with NAFLD and T2DM.

Широко вивчається роль ендотелій-залежних факторів, а також порушень мікробіоценозу кишечника у патогенезі багатьох хронічних захворювань печінки, але не з'ясованим залишається вплив дисфункції ендотелію на прогресування судинних уражень у хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет 2 типу.Мета дослідженнядослідити вираженість дисфункції ендотелію та дисбіоз товстої кишки у хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет 2 типу.Обстежено 52 хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет 2 типу. Всім пацієнтам проведено загальноклінічні методи дослідження, а також визначено якісний і кількісний склад мікрофлори товстої кишки та показники дисфункції ендотелію (фактор фон Віллебранда, ендотелін-1), ендотелійзалежна та ендотелійнезалежна вазодилатації).У всіх обстеженого хворого на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет 2 типу виявлено дисбіотичні зміни у товстій кишці. При цьому, аналіз ступенів важкості дисбіотичних змін у обстежених хворих вказує дисбіоз переважно IIІ і II ступенів (у 57,7 % і у 23,1 % хворих відповідно). Дисбіоз I ступеня встановлено у 15,4 % пацієнтів, і лише у 3,8 % випадків виявлено дисбіоз ІV ступені. Також встановлено наявність дисфункції ендотелію у хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет 2 типу, що проявилося зменшенням ендотелійзалежна та ендотелійнезалежна вазодилатації, а також збільшенням рівнів фактору фон Віллебранда та ендотелін-1 у сироватці крові у порівнянні з контрольною групою. Кореляційний аналіз вказує на залежність між показниками дисфункції ендотелію та ступенем вираженості дисбіозу товстої кишки у хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет 2 типу. При цьому, дисбіоз ІІІ ступені корелює із всіма лабораторно-інструментальними показниками дисфункції ендотелію. У хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукро-вий діабет 2 типу при ІІ ст. дисбіозу товстої кишки виявлено сильну кореляційну залежність між вираженістю ендотелійнезалежної вазодилатації (r=0,94; р<0,01), фактор фон Віллебранда (r=0,84; р<0,01), а рівнем ендотелін-1 (r=0,92; р<0,01). У хворих з дисбіозом товстої кишки IV ст. кореляційну залежність встановити не вдалось, а серед хворих з дисбіозом І ст. негативна кореляційна залежність мала місце з рівнем фактору фон Віллебранда (r= -0,76; р<0,05) та ендотелін-1 (r= -0,68; р<0,05).У хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет 2 типу встановлено дисбіоз товстої кишки переважно IIІ та II ступенів. Дисфункція ендотелію у хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет 2 типу проявляється зменшенням показників ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної вазодилатації, а також збільшенням лабораторних маркерів дисфункції ендотелію (фактор фон Віллебранда та ендотелін-1). Виявлено пряму залежність між ступенем дисбіозу товстої кишки та вираженістю прогресування показників дисфункції ендотелію у хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет 2 типу.Ключові слова: неалкогольний стеатогепатит, цукровий діабет 2 типу, дисбіоз товстої кишки, дисфункція ендотелію.Зв'язок роботи з н...

Changes in the brain vessels in patients with non-alcoholic fatty liver disease and carbohydrate metabolism disorder

Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) охоплює спектр захворювань, тісно пов’язаних із метаболічними факторами ризику. Внаслідок інсулінорезистентності (ІР) у хворих з метаболічним синдромом, цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу, НАЖХП, формується дисфункція ендотелію (ДЕ). Мета – дослідити особливості зміни рівня Р-селектину в сироватці крові у хворих на НАЖХП залежно від наявності чи відсутності ЦД 2-го типу та порушення вгодованості. Матеріал і методи. Обстежено 104 хворих на НАЖХП. Хворих поділено наступним чином: в 1.1 підгрупу увійшли 22 хворих на неалкогольний жировий гепатоз (НАЖГ) та ІР, 1.2 підгрупу склали 30 пацієнтів із НАЖГ та ЦД 2-го типу; в 2.1 підгрупу увійшли 26 хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) та ІР, а 2.2 підгрупу склали 26 хворих на НАСТ та ЦД 2-го типу. Усім обстеженим пацієнтам проведено загальноклінічні дослідження, а також визначення рівня Р-селектину у сироватці крові. Результати. Встановлено підвищення рівня Р-селектину у всіх обстежених нами підгрупах пацієнтів. Виявлено стадійність підвищення його концентрації у сироватці крові із прогресуванням ураження печінки (від НАЖГ до НАСГ), а також його поєднання з ІР чи ЦД 2-го типу. Максимальний рівень Р-селектину визначено у хворих 2.2 підгрупи ((445,81±9,13) нг/мл, р<0,01), а мінімальний – у хворих 1.1 підгрупи ((226,14±7,56) нг/мл, р<0,05). Висновки. У хворих на НАЖХП встановлено підвищення рівня Р-селектину у сироватці крові, що має стадійний характер, із максимальним його відхиленнями від норми при НАСГ у поєднанні з ЦД 2-го типу та мінімальними змінами у хворих з НАЖГ та ІР. У хворих на НАЖХП та порушення вуглеводного обміну (ІР чи ЦД 2-го типу) рівень Р-селектину підвищується відповідно до збільшення індексу маси тіла із максимальними показниками у пацієнтів з ожирінням ІІ ступеня.

No abstract